Пациентка Н., 35 лет. При прохождении стандартного обследования перед вступлением в очередной криопротокол экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) обнаружены ТТГ 0,04 мМЕ/л (0,3–4,2 мМЕ/л), Т3 св. – 3,2 пмоль/л (2,5–5,8 пмоль/л), Т4 св. – 18,0 пмоль/л (10,0–25,0 пмоль/л), АтГ – 150,0 МЕ/мл (менее 100,0 МЕ/мл), АтПО – 24,4 МЕ/мл (менее 30,0 МЕ/мл). Пациентка направлена к эндокринологу для дообследования и решения вопроса о дальнейшей тактике при ЭКО.
Жалобы. Активных жалоб не предъявляла, при детальном расспросе – периодически учащение пульса, отсутствие набора массы тела, несмотря на калорийную диету.
Анамнез. За 6 мес до начала прохождения обследования для процедуры ЭКО пациентка переболела в легкой форме вирусной инфекцией SARS-CoV-2, подтвержденной методом иммуноферментного анализа IgG (S-белок), КП – 24,204 (КП 0,8–1,1), С-реактивный белок 56 мг/л (0–5 мг/л). Ранее у эндокринолога на диспансерном учете не состояла. В течение последних 5 лет за время лечения у гинеколога-репродуктолога неоднократно проводился лабораторный контроль функции щитовидной железы – без отклонений. За последние 3–4 нед стала обращать внимание на повышенную тревожность, учащенный пульс, отсутствие набора массы тела, несмотря на достаточно калорийный рацион, снижение массы тела за 4 нед с 55 до 53 кг (снижение на 3,6%).
В течение 5 лет наблюдалась у гинеколога-репродуктолога в одной из клиник репродуктивного здоровья, проводилось лечение в отделении вспомогательных репродуктивных технологий с диагнозом: бесплодие, смешанный фактор.
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное.
Масса тела – 53 кг, рост – 168 см, индекс массы тела – 18,8 кг/м2. Температура тела – 36,6ºС.
Кожные покровы и видимые слизистые чистые, умеренно увлажнены.
Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет.
Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 86 уд/мин, частота сердечных сокращений 86 уд/мин, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. частота дыхательных движений 18/мин.
Остальные органы и системы – без особенностей.
Общий анализ крови, общий анализ мочи: без отклонений.
Биохимический анализ крови: С-реактивный белок 10 мг/л (0–5 мг/л).
Данные инструментального обследования
ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение электрической оси сердца, частота сердечных сокращений 84 уд/мин.
УЗИ щитовидной железы: расположена типично; перешеек – 3 мм, правая доля 15´15´50 мм, левая доля 15´14´51 мм, общий объем 10,5 см3; контуры четкие, ровные; структура однородная, средней эхогенности; объемные образования не выявлены; васкуляризация железы в пределах нормы, регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Консультирована ревматологом: патологии не выявлено.
Cформулируйте диагноз и определите тактику ведения.
Нажмите, чтобы узнать правильный ответ
Клинический диагноз: субклинический тиреотоксикоз.
Необходимо продолжить мониторинг лабораторных показателей функции щитовидной железы – Т3, Т4, ТТГ через 3–6 мес. В случае стойкого характера изменений лабораторных показателей возможно назначение специфической терапии – тиамазола. Абсолютные противопоказания для процедуры ЭКО отсутствуют.
Обсуждение
Тиреотоксикоз является синдромом, при котором наблюдаются клинико-лабораторные проявления повышенного уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови, независимо от причин повышения. При гипертиреозе наблюдается состояние органов и систем, обусловленное избыточным синтезом гормонов щитовидной железы. Субклиническое течение тиреотоксикоза определяется лишь снижением уровня ТТГ при нормальных показателях ТЗ и Т4, при этом клиническая картина слабо выражена либо полностью отсутствует.
Подострый тиреоидит является одним из последствий COVID-19. По некоторым данным, механизм поствирусного подострого тиреоидита основан на прямом повреждении тиреоцитов вирусом через АПФ-2 и активации иммунного ответа, опосредованного цитотоксическими Т-лимфоцитами, вызывающими повреждение фолликулярных клеток щитовидной железы. В контексте инфекции SARS-CoV-2 иммунная система может чрезмерно активироваться, приводя к переходу от регуляторных к эффекторным реакциям, что впоследствии может способствовать развитию и прогрессированию аутоиммунных заболеваний. В частности, патологические изменения в щитовидной железе могут быть связаны с аберрантными ответами подтипов Т-клеток, наличием аутоантител, нарушением функции регуляторных клеток и избыточной продукцией воспалительных цитокинов, а именно интерлейкина-6, интерлейкина-1β, интерферона γ и фактора некроза опухоли α. Дальнейший исход эндокринной патологии может развиваться по разным сценариям: начало токсического зоба, ухудшение его течения, толерантность к терапии, инициация аутоиммунного процесса в тиреоцитах. При этом не исключается достижение полного клинического эутиреоза. Лечебная тактика при поствирусном тиреоидите не отличается от традиционных схем терапии.
Литература:
1. Иванова Л.А., Король И.В., Коваленко Ю.С. и др. Новая коронавирусная инфекция COVID-19 у пациентки с аутоиммунным полигландулярным синдромом (клинический случай). Вестник современной клинической медицины. 2021;14 (4): 85–91. DOI: 10.20969/VSKM.2021.14(4).85-91
2. Вишняк Д.А., Смышляева Э.Б., Андреева К.В. Болезни щитовидной железы в эпоху пандемии новой коронавирусной инфекции (обзор данных, опубликованных в литературе). Фундаментальные и прикладные проблемы здоровьесбережения человека на Севере. Сб. материалов VI Всероссийской научно-практической конференции, Сургут, 10 декабря 2021 года. Сургут: Сургутский государственный университет, 2022. С. 18–21.
3. Задумина Д.Н., Скворцов В.В., Штонда Д.А. Влияние новой коронавирусной инфекции на эндокринную систему. Лечащий врач. 2023; 26 (3): 7–13. DOI: 10.51793/OS.2023.26.3.001
4. Tutal E, Ozaras R, Leblebicioglu H. Systematic review of COVID-19 and autoimmune thyroiditis. Travel Med Infect Dis 2022; 47: 102314. DOI: 10.1016/j.tmaid.2022.102314. Epub 2022 Mar 18. PMID: 35307540; PMCID: PMC8930178.
5. Mohammadi B, Dua K, Saghafi M et al. COVID-19-induced autoimmune thyroiditis: Exploring molecular mechanisms. J Med Virol 2023; 95 (8): e29001. DOI: 10.1002/jmv.29001. PMID: 37515444.
6. Brancatella A, Viola N, Santini F, Latrofa F. COVID-induced thyroid autoimmunity. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2023; 37 (2): 101742. DOI: 10.1016/j.beem.2023.101742. Epub 2023 Feb 5. PMID: 36813660.
7.Naguib R. Potential relationships between COVID-19 and the thyroid gland: an update. J Int Med Res 2022; 50 (2): 3000605221082898. DOI: 10.1177/03000605221082898. PMID: 35226548; PMCID: PMC8894980.
8. Hu XY, Liang YC, Zhang HH et al. Association between the Systemic Immune-Inflammation Index and Thyroid Function in U.S. Adults. Mediators Inflamm 2023; 2023: 5831858. DOI: 10.1155/2023/5831858. PMID: 38022688; PMCID: PMC10667040.
9. Петрунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Синдром тиреотоксикоза. Подходы к диагностике и лечению. Трудный пациент. 2022; 10 (1): 20–4.
10. Трошина Е.А., Панфилова Е.А., Михина М.С., Свиридонова М.А. Тиреоидиты. Методические рекомендации (в помощь практическому врачу). Consilium Medicum. 2019; 21 (12): 10–22. DOI: 10.26442/20751753.2019.12.190683
