Варикозная болезнь нижних конечностей – это хроническое заболевание, при котором происходит неравномерное увеличение просвета и длины вен, выраженная извитость вен и образование узлов. Характерной особенностью заболевания является прогрессирующее течение, которое приводит к необратимым изменениям в поверхностных, коммуникационных и глубоких венах, а также в коже, мышечной, костной и нервной тканях [3].

Основной причиной расширения вен является венозная гипертензия, которая развивается вследствие клапанной недостаточности и появления обратного тока крови – рефлюкса. Этот процесс может начинаться одновременно и в глубоких, и в поверхностных венах.

Факторы риска развития варикозной болезни:

• генетическая предрасположенность;
• беременность и роды;
• ожирение;
• характер образа жизни и работы: малоподвижный образ жизни, тяжелая физическая работа, длительная работа в положении стоя или сидя (например, у врачей-хирургов, парикмахеров, продавцов, офисных работников), длительное хождение на высоких каблуках;
• хронический запор, который приводит к повышению внутрибрюшного давления и затруднению оттока крови из вен нижних конечностей;
• врожденные и приобретенные дисгормональные состояния, гормональная контрацепция [4, 5].

Провоцирующие факторы: длительное пребывание на солнце в жаркое время года, бани, горячие ванны [1].

Клинические проявления варикозной болезни чрезвычайно разнообразны. Большинство больных предъявляют жалобы на [5]:

• тупые, ноющие боли и/или чувство тяжести в ногах;
• ощущение пульсации или пульсирующей боли;
• быстрая утомляемость ног;
• появление «сосудистых звездочек» (расширенных капилляров);
• чувство распирания в икроножных мышцах;
• ощущение жжения или жара в нижних конечностях;
• ощущение покалывания;
• отеки стоп, голеней;
• ночные судороги в икроножных мышцах;
• кожный зуд;
• «беспокойство» в ногах.

           В то же время некоторые пациенты с обширными варикозными расширениями вен не предъявляют существенных жалоб [6].

Описанные симптомы не являются патогномоничными и могут встречаться как при варикозной болезни, так и при различных терапевтических, неврологических заболеваниях, заболеваниях опорно-двигательного аппарата и др.

При варикозной болезни симптомы имеют характерные особенности [1, 5]:

• Появляются при длительном нахождении в положении сидя или стоя.
• Исчезают или уменьшаются после физической активности (ходьбы) или отдыха в горизонтальном положении.
• Усиливаются в жаркое время года.
• У женщин симптомы варикозной болезни могут зависеть от фазы менструального цикла.

Объективными признаками ХЗВ являются [5]:

• телеангиэктазии;
• ретикулярные вены;
• варикозное расширение подкожных вен;
• отек;
• трофические расстройства.

К наиболее часто встречающимся осложнениям варикозной болезни относятся кровотечение, тромбофлебит, венозная язва [4].

Для классификации варикозной болезни нижних конечностей по степени тяжести ведущими профессиональными ассоциациями по флебологии была разработана система CEAP (С – clinic, клинические проявления; Е – etiology, этиология; А – anatomy, анатомическое расположение; Р – pathophyziology, патогенез).

Основным методом диагностики варикозного расширения вен нижних конечностей является дуплексное сканирование поверхностных и глубоких вен (в доступных сегментах) обеих нижних конечностей. С помощью этого метода можно получить информацию об анатомии и гемодинамике венозного русла, в том числе о клапанной недостаточности и венозной обструкции [5].

Функциональные пробы (турникетные пробы, такие как Тренделенбурга, Пертеса, и др.), которые применялись раньше для диагностики проходимости глубоких вен, состоятельности перфорантных вен и степени венозной гипертензии, в настоящее время представляют лишь исторический интерес [4, 5].

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями [7]:

1. Венозный тромбоз и посттромботическая болезнь.
2. Лимфедема.
3. Врожденные аномалии развития венозной системы.
4. Хроническая сердечная недостаточность.
5. Заболевания почек.
6. Заболевания суставов.
7. Хроническая артериальная недостаточность.
8. Периферическая полинейропатия.

Основными целями лечения варикозной болезни являются устранение симптомов заболевания, профилактика осложнений и повышение качества жизни пациентов. Методы лечения могут быть консервативными и хирургическими.

Ключевым методом консервативного лечения является компрессионная терапия, которая может использоваться самостоятельно или в дополнение к хирургическому лечению. Компрессионная терапия показана всем пациентам с варикозной болезнью независимо от ее причины и подразумевает постоянное ношение эластических бинтов или чулок, которые сдавливают подкожные вены, приводя к улучшению регионарного кровотока. Компрессионный трикотаж рекомендуется носить ежедневно с утра и на протяжении всего дня [6].

Противопоказания к компрессионной терапии [5, 6]:

• тяжелые формы хронических облитерирующих заболеваний нижних конечностей;
• диабетическая ангиопатия;
• трофические язвы, не обусловленные хронической венозной недостаточностью;
• острые инфекционные заболевания мягких тканей нижних конечностей;
• тяжелая сердечная недостаточность (NYHA IV);
• сердечная недостаточность NYHA III при отсутствии объективных показаний и клинико-гемодинамического мониторинга;
• аллергические реакции на материал.

Медикаментозная терапия включает применение препаратов системного и местного действия. Системные препараты: флеботоники, антиагреганты, периферические дилятаторы, нестероидные противовоспалительные средства, энзимы, препараты метаболического действия, препараты на основе простагландина Е. Препараты местного действия: мази и гели на основе веноактивных препаратов, гепарина, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидные мази.

Выбор лекарственного препарата зависит от характера жалоб, наличия отеков, флебитов, дерматитов, язв и других осложнений варикозного расширения вен нижних конечностей.

К современным методам хирургического лечения относятся склеротерапия, эндовазальная лазерная коагуляция и радиочастотная абляция, микрофлебэктомия [8]. Хирургическое вмешательство в большинстве случаев сочетает несколько методов, выполняемых одновременно или поэтапно [5].

Противопоказания к оперативному лечению: возраст старше 75 лет, тяжелая сопутствующая патология [3].

Профилактика варикозной болезни нижних конечностей направлена на коррекцию факторов риска, таких как низкая физическая активность, избыточная масса тела, соблюдение режима труда и отдыха, ношение комфортной обуви (следует избегать обувь с плоской подошвой или на высоких каблуках), своевременное выявление и лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, дисгормональные расстройства и др.), применение рациональной контрацепции.

Эластическая компрессия с применением медицинского трикотажа в виде чулок, гольф и колгот является наиболее ранней формой профилактики варикозной болезни.

Важным компонентом профилактики является рациональная двигательная активность. Рекомендованы такие нагрузки, как плавание, ходьба в умеренном темпе, аэробика. Спортивные упражнения с отягощениями или поднятием тяжестей противопоказаны [6].

Пациентам, чей характер работы связан с длительным неподвижным сидением, рекомендуется применять возвышенное положение нижних конечностей несколько раз в сутки, а также во время сна, подкладывая под ноги невысокую (плоскую) подушку. Также рекомендованы 10−15-минутные прогулки через каждые 1–1,5 ч или хотя бы периодические тыльно-подошвенные сгибания стоп для активизации мышц голеней.

Литература:

1. Голованова О.В., Кузнецов А.Н. Алгоритм ведения больного с начальными стадиями хронических заболеваний вен нижних конечностей: терапевт-хирург. Российский научно-практический тематический журнал: Стационарзамещающие технологии. Амбулаторная хирургия. 2015;3-4:17-22.
2. Морозов А.М., Сергеев А.Н., Аскеров Э.М. и др. Оценка распространенности и факторов риска варикозного расширения вен. Вестник медицинского института «Реавиз». Реабилитация, Врач и Здоровье. 2020;6(48):66-72. https://doi.org/10.20340/vmi-rvz.2020.6.8
3. Горелик С.Г. Варикозная болезнь нижних конечностей, особенности у лиц старших возрастных групп / С.Г. Горелик, А.В. Литынский, П.И. Поляков. Фундаментальные исследования. 2012;(5-2):276-280. – EDN PBACRT.
4. Алекберзаде А.В., Липницкий Е.М. Варикозная болезнь нижних конечностей: Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов / А.В. Алекберзаде, Е.М. Липницкий. М.: Изд-во ФГБОУ ВО Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова, 2017: 25 с.
5. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Клинические рекомендации, 2021. Разработчик клинической рекомендации: Ассоциация флебологов России; Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России; Общероссийская общественная организация "Российское общество хирургов"; Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов. Одобрено Научно-практическим советом Минздрава РФ.
6. Петухов В.И. Варикозная болезнь нижних конечностей: метод. рекомендации для самоподготовки врачей общей практики / В.И. Петухов. Витебск, 2021: 80 с.
7. Хроническая венозная недостаточность. Учебно-методическое пособие. Под ред. А.А. Щеголева. М.: ГБОУ ВПО РНИМУ, 2015: 25 с.
8. Задорожный В.Д., Ржевская В.М. Современные методы хирургического лечения варикозной болезни. Вестник совета молодых ученых и специалистов Челябинской области. 2018;3(4):22-25.

Согласно Римским критериям IV (2016 г.), запор характеризуется следующими симптомами: менее 3 дефекаций в неделю; отделение кала большой плотности; отсутствие ощущения полного опорожнения кишечника после дефекации; наличие чувства «блокировки» содержимого в прямой кишке при потугах; необходимость в сильных потугах; необходимость пальцевого удаления содержимого из прямой кишки, поддержки пальцами тазового дна и др. [3].

В зависимости от причины выделяют:

• первичный (функциональный) запор, к которому относятся аномалии и пороки развития толстой кишки и нарушения ее иннервации (долихосигма, долихоколон, мегаколон, болезнь Гиршспрунга), а также синдром раздраженного кишечника (СРК).
• вторичный запор, который возникает вследствие различных заболеваний и повреждений толстого кишечника, метаболических и эндокринных расстройств, неврологических заболеваний и др. [4].

Функциональный запор (ФЗ) и СРК с преобладанием запоров (СРК-З) являются наиболее часто встречающимися видами запора.

Пациенты, страдающие запором, требуют индивидуального подхода, детального анализа причин нарушений функции кишечника и тщательного выбора методов терапии [5]. Лечение хронического запора должно быть комплексным, включать в себя изменение образа жизни, увеличение физической активности, коррекции рациона питания и применение лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение больных СРК-З представляет сложную задачу. Это обусловлено множеством факторов, которые приводят к развитию заболевания, зависимостью симптоматики от состояния психоэмоциональной сферы, наличием в большинстве случаев сочетанной патологии и синдрома перекреста (overlap-syndrome). Согласно современным рекомендациям, терапия таких пациентов носит симптоматический характер и направлена на купирование болей, запора, вздутия живота и др. Современные подходы к лечению больных ФЗ также сводятся к назначению в основном симптоматической терапии [1].

Часто для устранения неприятных симптомов при запоре требуется назначение нескольких препаратов, что приводит к полипрагмазии, увеличению числа побочных эффектов, снижению приверженности к лечению и уменьшению эффективности терапии.
Одним из вариантов решения данной проблемы является применение комбинированных препаратов, оказывающих воздействие на несколько звеньев патогенеза. Это позволяет сократить количество принимаемых лекарственных средств, минимизировать побочные явления и повысить эффективность терапевтического воздействия. В последние годы отмечается растущий интерес к изучению растительных препаратов, в составе которых содержится несколько компонентов, обладающих разными точками приложения.

Одним из таких комбинированных фитопрепаратов является БАД Тамиз (производитель ООО «Кадила Фармасютикалз Лимитед», Индия). Препарат выпускается в удобной форме в виде капсул по 200 мг. В состав каждой капсулы входят: айованное масло (5 мг), олеосмола асафетида (5 мг), эфирное масло черного перца (0,5 мг), эфирное масло имбиря (1,25 мг), порошок гардении (1,88 мг), касторовое масло (до 200 мг).

Компоненты БАД Тамиз обладают разнообразными фармакологическими действиями, которые доказали свою эффективность в улучшении работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нормализуя моторику и секрецию, микробиоту кишечника, уменьшая воспаление, а также нормализуя работу печени и поджелудочной железы. Основные эффекты компонентов БАД Тамиз представлены в табл. 1.

Таблица 1. Основные эффекты компонентов БАД Тамиз [6]

Разносторонний характер действия БАД Тамиз позволяет предположить, что он может быть эффективен в лечении ФЗ и СРК-З.

С целью оценки эффективности и безопасности применения БАД Тамиз для лечения ФЗ и СРК-З на базе отечественных клиник проводилось исследование с участием 33 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет [1]. Из них 18 человек (2 мужчин и 16 женщин) имели диагноз ФЗ и 15 человек (2 мужчин, 13 женщин) – диагноз СРК-З.

Из исследования были исключены лица с органической патологией ЖКТ; злоупотребляющие алкоголем или наркотическими веществами; женщины в период беременности или лактации; имеющие в анамнезе указания на гиперчувствительность к компонентам БАД Тамиз; пациенты, которые перенесли хирургические вмешательства на ЖКТ; а также пациенты с серьезными сопутствующими заболеваниями, которые могли бы помешать адекватной оценке проводимой терапии.

Всем участникам в первый день исследования был назначен БАД Тамиз. Оценка эффективности применения препарата проводилась на 14-й и 28-й дни приема.

Эффективность БАД Тамиз оценивалась по динамике симптомов запора (по суммарному баллу шкалы оценки выраженности запора и опросника РAC-SYM); симптомов со стороны ЖКТ (по суммарному баллу опросника GIS); а также по оценке качества жизни (по суммарному баллу опросника GSRS). Моторика кишечника оценивалась по данным карболеновой пробы до и после лечения.

Оценка динамики симптомов запора

В результате исследования было показано, что у больных ФЗ и СРК-З к окончанию курса лечения отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как затруднение/боль при дефекации, чувство неполного опорожнения, болей в животе, время пребывания в туалете, помощь при дефекации, неудачные попытки опорожнения, а также достоверное увеличение частоты дефекаций. Уменьшение симптомов отмечалось к 14-му дню терапии, положительная динамика сохранялась к 28-му дню терапии (табл. 2, 3).

Таблица 2. Динамика характеристик запора по данным суммы баллов шкалы оценки выраженности запора у пациентов исследуемых групп

*Достоверность различий по сравнению с исходными данными.

Таблица 3. Динамика характеристик запора по данным опросника РAC-SYM у пациентов исследуемых групп

*Достоверность различий по сравнению с исходными данными.

В обеих группах отмечалось достоверное уменьшение времени карболеновой пробы: у больных ФЗ с 49,4±3,8 до 30,0±2,3 ч (р=0,00003), у пациентов СРК-З − с 62,7±6,9 до 43,8±6,4 ч (р=0,002), что свидетельствует о восстановлении моторики кишечника.

Оценка динамики симптомов со стороны ЖКТ

Показано, что у пациентов с ФЗ к окончанию курса лечения отмечалось достоверное уменьшение интенсивности таких симптомов, как ощущение переполнения и раннее насыщение. У больных с СРК-З отмечалось достоверное уменьшение интенсивности эпигастральных болей, тошноты, ощущения переполнения, желудочных колик, чувства дискомфорта за грудиной (табл. 4).

Таблица 4. Результаты изучения симптомов со стороны ЖКТ у пациентов исследуемых групп по данным опросника GI

*Достоверность различий по сравнению с исходными данными.

Оценка качества жизни

Изучение качества жизни у больных обеих групп показало достоверное улучшение по шкалам абдоминальной боли, рефлюксного синдрома, диспепсического синдрома и синдрома запоров, а также шкале суммарного измерения (табл. 5).

Таблица 5. Результаты изучения качества жизни по данным суммы баллов опросника GSRS

*Достоверность различий по сравнению с исходными данными.

Безопасность применения БАД Тамиз оценивалась по динамике клинического и биохимического анализов крови и регистрации побочных эффектов.

Клинически значимых изменений со стороны клинического и биохимического анализов крови не наблюдалось (табл. 6, 7).

Отметили появление изжоги 4 пациента, а 1 пациент отметил появление кислого привкуса во рту. Появление этих симптомов не потребовало коррекции терапии. Одна пациентка на 3-й неделе приема препарата отметила появление высыпаний по типу крапивницы, в связи с чем он был отменен.

Таблица 6. Динамика основных показателей клинического анализа крови

Таблица 7. Динамика биохимических показателей крови

По результатам исследования сделаны следующие выводы:

1. БАД Тамиз эффективен в лечении больных ФЗ и СРК-З.

2. На фоне приема препарата отмечалась:

• достоверная положительная динамика симптомов запора;
• достоверная положительная динамика симптомов со стороны ЖКТ;

• достоверное уменьшение времени карболеновой пробы;

• достоверное повышение уровня качества жизни.

3. Динамика клинического и биохимического анализов крови свидетельствовала о безопасности применения данного препарата.

4. Нежелательные явления (изжога, кислый вкус во рту) носили преходящий характер и не приводили к отмене препарата.

Заключение: БАД Тамиз является эффективным и безопасным средством в терапии больных ФЗ и СРК-З и может быть использован в качестве альтернативной терапии в лечении таких пациентов. Применение препарата приводит не только к уменьшению/исчезновению основных симптомов запора, но и к достоверному уменьшению болевого и диспепсического синдромов, которые часто наблюдаются у больных ФЗ и СРК-З.

Литература:

1. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Фролова А.А. и др. Применение комбинированного растительного препарата при некоторых функциональных заболеваниях кишечника − реализация концепции мультитаргетной терапии. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2022;205(9):82-88. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-205-9-82-88
2. Минушкин О.Н. Функциональный запор: рекомендации по диагностике и лечению. РМЖ. Гастроэнтерология. 2016;(11):703-707. Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/gastroenterologiya/Funkcionalynyy_zapor_rekomendacii_po_diagnostike_i_le... Under Creative Commons License: Attribution
3. Drossman DA, Hasler WL. Rome IV-Functional GI Disorders: Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2016 May;150(6):1257-61. doi: 10.1053/j.gastro.2016.03.035. PMID: 27147121.
4. Лазебник Л.Б., Туркина С.В., Голованова Е.В. и др. Запоры у взрослых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;175(3):10-33. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-175-3-10-33
5. Хронический запор: метод. рекомендации / Парфенов А.И. [и др.]. М.: Прима Принт, 2016: 52 с.: ил., табл. ISBN 978-5- 9907558-8-8.
6. Минушкин О.Н., Фролова А.А., Масловский Л.В. Механизм действия и возможности применения комбинированных фитопрепаратов в терапии функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта. РМЖ. 2023;1:1-6.

Обновленный документ включает 7 основополагающих принципов и 11 рекомендаций.

Рассмотрим ключевые моменты.

Основополагающие принципы

A. Псориатический артрит является гетерогенным и потенциально тяжелым заболеванием, для которого может потребоваться междисциплинарный подход (без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

B. Лечение пациентов с псориатическим артритом должно быть направлено на обеспечение лучшего ухода и основываться на совместном принятии решений пациента и ревматолога с учетом эффективности, безопасности, стоимости лечения и предпочтений пациента.

Этот пункт был дополнен в 2023 г., чтобы подчеркнуть важность совместного принятия решений, учитывая предпочтения пациента, для повышения приверженности и эффективности лечения и сведению к минимуму осложнений, вызванных заболеванием, а также потенциальных побочных эффектов лекарственных препаратов.

C. Ревматологи в первую очередь должны лечить симптомы поражения опорно-двигательной системы у пациентов с псориатическим артритом. При наличии клинически значимого поражения кожи ревматолог и дерматолог должны сотрудничать в лечении больных (в обновленной версии произошла переформулировка по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

D. Основная цель лечения больных с псориатическим артритом заключается в максимальном улучшении качества жизни путем контроля симптомов, профилактики структурных повреждений, нормализации функций и повышении социальной активности. Важной составляющей для достижения этих целей является уменьшение воспаления (без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

E. При ведении пациентов с псориатическим артритом следует учитывать каждый признак поражения опорно-двигательной системы и принимать соответствующее решение о лечении (без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

F. При ведении пациентов с псориатическим артритом следует учитывать внескелетные проявления (поражения кожи, глаз и желудочно-кишечного тракта). Также следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний, таких как ожирение, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания или депрессия.

В обновленной версии рекомендаций при ведении пациентов с псориатическим артритом с сопутствующими заболеваниями особое внимание уделяется ожирению, которое часто встречается у таких больных и может влиять на прогноз.

G. При выборе лечения следует учитывать соображения безопасности в отношении соотношения «польза−риск» (новый пункт).

Учитывая новые данные о безопасности некоторых лекарственных препаратов, экспертами EULAR был предложен данный пункт, чтобы подчеркнуть важность оценки соотношения пользы и риска при рассмотрении вопроса о назначении конкретных лекарственных средств.

Рекомендации

Рекомендация 1

Целью лечения является достижение ремиссии или снижения активности заболевания путем регулярной оценки активности заболевания и соответствующей коррекции терапии (без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

Рекомендация 2

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут применяться с целью купирования симптомов. Локальные инъекции глюкокортикоидов следует рассматривать как вспомогательную терапию.

Данная рекомендация представляет объединение пунктов 2 и 3 предыдущих рекомендаций. В 2019 г. наряду с локальными инъекциями глюкокортикоидов была предложена и системная терапия данными препаратами, которые рекомендовалось применять с осторожностью в минимальной эффективной дозе. В 2023 г. экспертами EULAR было принято решение исключить системную терапию глюкокортикоидами из этого пункта из-за недостаточных данных об их эффективности и безопасности при псориатическом артрите. Тем не менее, в некоторых случаях в качестве промежуточной терапии и/или у некоторых больных системная терапия глюкокортикоидами может быть применена.

НПВП и локальные инъекции глюкокортикоидов рекомендованы для временного облегчения симптомов и местного воспаления и могут использоваться в сочетании с базисной терапией по мере необходимости.

Рекомендация 3

У пациентов с полиартритом, моноартритом/олигоартритом, особенно с неблагоприятными прогностическими факторами (такими как структурные повреждения, повышенный уровень белков острой фазы воспаления, дактилит или поражение ногтей) терапию базисными противоревматическими препаратами (DMARD) следует начинать как можно быстрее. У пациентов с клинически значимым поражением кожи предпочтительнее назначать метотрексат. В обновленной версии рекомендаций данный пункт объединяет пункты 4 и 5 предыдущих рекомендаций.

Рекомендация 4

У пациентов с периферическим артритом и недостаточной реакцией на синтетические противоревматические препараты (csDMARD) следует начинать терапию биологическими противоревматическими препаратами (bDMARDs). Данная рекомендация представляет собой измененный пункт 6 предыдущей версии рекомендаций.

Рекомендация 5

У пациентов с периферическим артритом и недостаточной реакцией на bDMARDs можно рассмотреть возможность назначения ингибиторов Янус-киназ (JAK) с учетом соображений безопасности. Данная рекомендация представляет собой измененный пункт 7 предыдущей версии рекомендаций.

Рекомендация 6

У пациентов с легким течением заболевания и недостаточной реакцией на csDMARD, которым также не подходят bDMARDs или JAK-ингибиторы, может быть рассмотрен вариант применения ингибиторов фосфодиэстеразы 4 (ФДЭ-4; без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

Рекомендация 7

У пациентов с энтезитом и недостаточной реакцией на НПВП или локальные инъекции глюкокортикоидов следует рассмотреть терапию bDMARDs (без изменений по сравнению с рекомендациями 2019 г.).

Рекомендация 8

У пациентов с клинически значимым аксиальным заболеванием с недостаточным ответом на НПВП следует рассмотреть возможность терапии ингибиторами интерлейкинов (IL), ингибитором фактора некроза опухоли (ФНО) или JAK-ингибиторы. Данная рекомендация представляет собой измененный пункт 10 предыдущей версии рекомендаций.

Рекомендация 9

Выбор препарата должен зависеть от внескелетных проявлений, связанных с псориатическим артритом. При клинически значимом поражении кожи предпочтение следует отдавать ингибиторам IL-17A или IL-17A/F, или IL-23, или IL-12/23. При увеите предпочтение следует отдавать моноклональным антителам и ингибиторам ФНО. При воспалительных заболеваниях кишечника предпочтение следует отдавать моноклональным антителам и ингибиторам ФНО или ингибитору IL-23, или IL-12/23, или JAK-ингибиторам.

Это новая рекомендация, позволяющая более наглядно, чем в 2019 г., прояснить, что при выборе препарата следует учитывать не только фенотип псориатического артрита, но и проявления за пределами скелетно-мышечной системы.

Рекомендация 10

У пациентов с недостаточной реакцией или непереносимостью какого-либо базисного противовоспалительного препарата или JAK-ингибитора следует рассмотреть возможность перехода на другой препарат из этой группы. Данная рекомендация представляет собой измененный пункт 11 предыдущей версии рекомендаций.

Рекомендация 11

У пациентов с устойчивой ремиссией может быть рассмотрен вопрос о снижении дозы базисной противовоспалительной терапии. В связи с накопленными данными в 2023 г. данный пункт получил более высокий уровень рекомендаций по сравнению с 2019 г.

 

Подготовлено по статье: Gossec L, Kerschbaumer A, Ferreira RJO, et al. EULAR recommendations for the management of psoriatic arthritis with pharmacological therapies: 2023 update. Annals of the Rheumatic Diseases. Published Online First: 18 March 2024. doi: 10.1136/ard-2024-225531

Артериальная гипертензия

При артериальной гипертензии (АГ) на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек по линии смыкания наблюдается образование пузырей различного размера с геморрагическим содержимым (рис. 1). Появление пузырей связано с разрывами мелких сосудов вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров. Часто пузыри возникают во время еды, увеличиваются в размерах и вскрываются. На месте вскрывшегося пузыря на гиперемированном фоне слизистой оболочки образуется эрозия, покрытая беловатым налетом. Выраженного воспаления не наблюдается. Симптом Никольского, как правило, отрицателен. В мазках – отпечатках с поверхности эрозий акантолитические клетки отсутствуют. Эпителизация эрозии наступает спонтанно через 3–7 дней в зависимости от ее размеров (рис. 2) [1, 2].

Рис. 1. Пузырек с кровянистым содержимым [2].

Рис. 2. Эпителизирующаяся эрозия на слизистой оболочке щеки [2].

Также при АГ может наблюдаться отек языка или других участков слизистой оболочки полости рта, цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, нередко сопровождающийся ощущением жжения [1].

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца (ИБС) часто отмечаются цианоз слизистой оболочки полости рта, трещины, эрозии или язвы, иногда кровоизлияния, сухость и отек языка. Может выявляться десквамативный глоссит, иногда глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков, кровоизлияния в сосочках и сосочковых структурах языка (рис. 3) [1]. Эти изменения могут сопровождаться расстройствами болевой, тактильной и вкусовой чувствительности в полости рта [2]. 

Рис. 3. Десквамация эпителия сосочков языка [2].

Для хронической ИБС характерны сухость и истончение слизистой оболочки полости рта, которая может легко травмироваться зубами или грубой пищей.

В период острого инфаркта миокарда к описанным выше проявлениям при ИБС может добавиться ярко-красный или малиновый язык, боль и жжение в языке, вызывающие дискомфорт при приеме пищи и разговоре [1]. В острой стадии инфаркта миокарда также характерно появление микротрещин на слизистой оболочке, напрямую связанных с обширностью инфаркта, которые в дальнейшем могут привести к развитию обширных раневых поверхностей, включая эрозии или язвы [2].

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Компенсированные формы хронической сердечной недостаточности (ХСН) не вызывают существенных изменений со стороны ротовой полости. Однако проявления на слизистой оболочке полости рта прогрессируют с развитием основного заболевания и коррелируют со степенью нарушения кровообращения [2].

Среди поражений полости рта при ХСН следует отметить бледность, сухость и истончение слизистой оболочки, которая легко травмируется зубами или грубой пищей.

Для ХСН IIБ и III стадий характерны язвенно-некротические изменения слизистой оболочки и подслизистой клетчатки. Появлению язв способствуют травмы, причиненные зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами. В полости рта на различных участках (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба) может возникать одна или несколько язв с неровными краями, дно которых покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани (рис. 4). Появление язв может сопровождаться кровотечением. Наличие язв в ротовой полости часто вызывает мучительную боль, которая затрудняет прием пищи. Иногда могут происходить некротические изменения слизистой оболочки рта с поражением челюстных костей и образованием сквозных дефектов щеки. При длительном существовании язв существует риск их малигнизации. Также при ХСН отмечается десквамация нитевидных сосочков (полированный язык), повышенная вязкость слюны и неприятный запах изо рта [1].

Рис. 4. Травматическая язва боковой поверхности языка у пациента с ХСН [1].

Другие сердечно-сосудистые заболевания

Острая ревматическая лихорадка

Частым поражением полости рта при острой ревматической лихорадке является катаральное воспаление десен с их валикообразным утолщением и выраженным сосудистым рисунком. Характерна бледность слизистой оболочки ротовой полости, однако при формировании приобретенного порока сердца она становится цианотичной. При хронических рецидивирующих афтозных стоматитах появляются афты (рис. 5). Также выявляются предкариозные меловые пятна и множественный, чаще осложненный, кариес.

Рис. 5. Афтозный стоматит у пациента с хронической ревматической болезнью сердца [1].

Инфекционный эндокардит

Геморрагические высыпания (петехии) на слизистых оболочках и коже (симптом Лукина) входят в состав малых клинических критериев инфекционного эндокардита (рис. 6). Кроме этого, на слизистой оболочке полости рта при инфекционном эндокардите могут развиваться вирусные заболевания, язвенно-некротический стоматит Венсана, гнойничковые заболевания, грибковые поражения [1].

Рис. 6. Петехии слизистой оболочки неба у пациента с инфекционным эндокардитом [1].

Заключение: Патологические изменения органов и тканей ротовой полости нередко встречаются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Знание этих изменений позволит терапевту, врачу общей практики или кардиологу своевременно направить пациента к стоматологу для диспансерного наблюдения. Ранняя диагностика поражений ротовой полости и направление к профильному специалисту позволят улучшить качество оказания медицинской помощи, а следовательно, и качество жизни пациентов.

 

Подготовлено по материалам:

1. Трухан Д.И., Трухан Л.Ю., Иванова Д.С. Коморбидность заболеваний сердечно-сосудистой системы и болезней органов пищеварения с изменениями органов и тканей полости рта. Клинический разбор в общей медицине. 2021;3:6-17. DOI: 10.47407/kr2021.2.3.00044
2. Луцкая И.К., Камышников В.С. Проявление патологии сердечно-сосудистой системы на слизистой оболочке ротовой полости и красной кайме губ. Клинический разбор в общей медицине. 2023;4(6):69-73. DOI: 10.47407/kr2023.4.5.00274

ВСПОМИНАЕМ ОСНОВЫ. Особенности сенсорных нарушений при нейропатиях

В настоящее время с позиций патофизиологии выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль.

• Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. 
• Нейропатическая – это боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы [1].

 

При нейропатиях выявляются негативные и позитивные симптомы нарушения чувствительности.

Негативные симптомы – это гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Эти симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В12 и Е, интоксикации витамином В6, при паранеопластических полинейропатиях. В этих случаях нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения могут быть выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон. При хроническом течении этот процесс происходит медленно, и потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно, при быстро развивающемся поражении нервных волокон часто выявляются позитивные симптомы, которые сам пациент может распознать и включает их в свои жалобы [2].

Перечислим позитивные сенсорные симптомы:

• болевой синдром (при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом); 
• парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без появления раздражения); 
• ощущение жжения; 
• гиперестезии; 
• гипералгезия; 
• дизестезия; 
• гиперпатия; 
• аллодиния [2].

РАССМАТРИВАЕМ ПОДРОБНЕЕ. Патофизиология болевых проявлений при нейропатиях

Следует сразу отметить, что патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при диабетической полинейропатии, поскольку она является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета.

Невропатическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией [3].

Спонтанная боль делится на два вида: симпатически независимую боль и симпатически поддерживаемую боль.

• Симпатически независимая боль развивается в результате повреждения периферического нерва, носит стреляющий, ланцинирующий характер и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. 
• Симпатически поддерживаемая боль носит жгучий характер, может сочетаться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигательными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление физиологического тремора), трофическими изменениями кожи и ее придатков, подкожных тканей, мышц и костей и регрессирует после проведения симпатической блокады [4].

Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений пораженных нейронов. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Все это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон. Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 [2, 5]. Увеличение численности Na-каналов создает условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Указанные изменения наблюдаются на 1−8-й неделях после начала механической аллодинии.

Особенности болевого синдрома при различных механизмах поражения нейронов [2]

Характеристика боли	Вероятный механизм
Поверхностное жжение и покалывание	Увеличение активности поврежденных или патологически возбудимых ноцицептивных волокон, особенно регенерирующих
Колющие, стреляющие, напоминающие электрические разряды (ланценирующие) боли	Спонтанная активность и увеличенная механосенситивность тел чувствительных нейронов ганглиев задних корешков Утрата сегментарного ингибирования толстых миелинизированных и тонких немиелинизированных болевых волокон Эктопическая импульсация из демиелинизированных участков миелинизированных аксонов Вызванное физиологической стимуляцией увеличение активности окончаний ноцицептивных афферентов оболочек нервных стволов
Сжимающие, ноющие мышечные боли	Поражение моторных нервов. Рефлекторная петля, в которой ноцицептивный вход активирует мотонейроны спинного мозга, приводя к мышечному спазму, активируется мышечными ноцицепторами, и это замыкает дугу, поддерживая спазм

Гипералгезия, как уже было сказано выше, является вторым компонентом невропатической боли. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

• Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения. 
• Вторичная гипералгезия выходит далеко за границы тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва [6].

Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноцицепторов, которые становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Среди них серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, простагландины, лейкотриены и цитокины. Также в патологический процесс вовлекается категория ноцицепторов, которые называют «спящими» − в норме они не активны, но активируются вслед за тканевым повреждением. В результате увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии. Увеличенная афферентная стимуляция, поступающая от сенсибилизированных и активированных «спящих» ноцицепторов, превышает болевой порог и за счет высвобождения возбуждающих аминокислот (аспартата и глутамата) повышает возбудимость чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга. Вследствие увеличения возбудимости этих нейронов, связанных с зоной иннервации поврежденного нерва, происходит сенсибилизация близлежащих интактных нейронов с расширением рецептивной зоны. В связи с этим раздражение неповрежденных сенсорных волокон, которые иннервируют окружающие зону повреждения здоровые ткани, вызывает активацию вторично сенсибилизированных нейронов, что проявляется болью – вторичной гипералгезией. Сенсибилизация нейронов задних рогов ведет к снижению болевого порога и развитию аллодинии – появлению болевых ощущений на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (например, тактильное).

Возникает центральная сенситизация, т.е. изменения возбудимости центральных отделов ноцицептивной системы, связанные с развитием вторичной гипералгезии и аллодинии. Центральная сенситизация характеризуется появлением зоны вторичной гипералгезии; усилением возбудимости чувствительных нейронов на надпороговые раздражения и их возбуждение на подпороговое раздражение. Эти изменения клинически выражаются появлением гипералгезии на болевые стимулы, распространяющейся гораздо шире зоны повреждения, и включают появление гипералгезии на неболевую стимуляцию [4, 6, 7].

ЗАМЕТКА НА ПОЛЯХ. Лечение невропатической боли

Лечение синдрома невропатической боли подразумевает воздействие на этиологические факторы, которые являются причиной заболевания, сопровождавшегося развитием боли, и лечение собственно болевого синдрома. Однако в настоящее время показано, что лечение должно быть направлено не столько на этиологические факторы, вызывающие какое-либо заболевание, сопровождавшееся невропатической болью, сколько на ее патофизиологические механизмы.

Так, при терапии нейропатический боли (тригеминальная нейропатия, корешковый синдром) успешно применяется витаминный препарат с нейротропной направленностью действия – Нейромультивит® (комплекс витаминов B₁, B₆ и B₁₂).

Физиологической функции витаминов В₁, В₆ и В₁₂ свойственно взаимопотенцирование эффектов друг друга. В целом витамины группы В оказывают благоприятное действие на повреждения в нервной ткани и стимулируют регенерационные процессы. Нейротропный эффект витамина В₁ в комбинации с пиридоксином и цианокобаламином дополняется активацией синтеза миелиновой оболочки нервов и транспортных белков в осевых цилиндрах нервных волокон, восстанавливаются структура миелиновой оболочки, нервная проводимость, стимулируется нуклеиновый обмен, что способствует ускорению регенерации поврежденных нервов и уменьшению нейропатической боли [8].

Важнейшим представляется и то обстоятельство, что применение препарата Нейромультивит® позволяет уменьшить у пациентов с болью в нижней части спины дозировку принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов, а также снижает риск хронизации и развития повторных обострений поясничной боли [9, 10].

Нейромультивит® выпускается как в форме таблеток для перорального применения, так и в форме раствора для внутримышечных инъекций, что позволяет использовать двухэтапный подход в терапии боли [11].

Сбалансированный состав современного нейротропного витаминного комплекса позволяет достичь оптимального терапевтического результата благодаря взаимодополняющим нейрометаболическим эффектам составляющих компонентов – тиамина, пиридоксина и цианокобаламина.

Литература:

1. Zimmermann M. Pathobiology of neuropathic pain. Eur J Pharmacol. 2001;429:23-37.
2. Саковец Т.Г., Богданов Э.И. Сенсорные нейропатии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика. Актуал пробл мед. 2012;8(64):28-33.
3. Новиков А.В., Яхно Н.Н. Невропатическая боль. Патофизиологические механизмы и принципы терапии. РМЖ. 2001;7:318.
4. Новиков А.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. Комплексный регионарный болевой синдром при поражении периферических нервов. Клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Неврол журн. 1999;4(5):7-11.
5. Mehra S, Tavakoli M, Kallinikos PA et al. Corneal confocal microscopy detects early nerve regeneration after pancreas transplantation in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care. 2007;30:2608-2612.
6. Новиков А.В., Солоха О.А. Нейропатическая боль: Обозрение по материалам журнала “The Lancet”. Неврол журн. 2000;5(1):56-61.
7. Woolf C, Mannion R. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. The Lancet. 1999 June 5;353:1959-64.
8. Бирюкова Е.В., Романова Е.В. Целесообразность применения Нейромультивита в комплексной патогенетической терапии диабетической нейропатии. Справ поликлин врача. 2014;10:30-32.
9. Шавловская О.А. Витамины группы B в неврологической практике. РМЖ. 2013;30.
10. Шавловская О.А. Полинейропатия: современные аспекты метаболической терапии. Мед совет. 2013;12:38-42.
11. Шавловская О.А. Использование витаминов группы В в комплексной терапии болевых синдромов. Журн неврол и психиатр. 2017;9:118-23.

Этиология и патогенез дисменореи до конца не изучены. Большое значение в патогенезе первичной дисменореи придается гиперпродукции простагландинов. Это приводит к сокращению мышц матки, ишемии и гипоксии миометрия, что, в свою очередь, вызывает боль и иногда связанную с ней тошноту и диарею [3].

В клинической картине дисменореи преобладает сильная схваткообразная боль внизу живота, которая начинается за 1−2 дня до начала менструации и проходит в течение 12−72 ч после начала менструации. До 29% женщин испытывают сильные боли во время менструации [1]. Иногда боли могут быть такими же интенсивными, как боли при почечной колике [4]. У некоторых женщин боли сопровождаются такими симптомами, как тошнота, рвота, диарея, вздутие живота, повышенная усталость и бессонница. Первичная дисменорея начинается через 0,5–2 года после начала первой менструации. Некоторые женщины отмечают уменьшение болей с возрастом или после родов.

При постановке диагноза первичной дисменореи в первую очередь необходимо исключить вторичные причины дисменореи и некоторые другие заболевания (заболевания кишечника, психогенные расстройства и др.) [5].

Выделяют три степени тяжести первичной дисменореи:

• слабая − работоспособность не изменена, обезболивание для купирования болей не применяется; 
• умеренная – нарушена повседневная деятельность, боль достаточно хорошо купируется приемом анальгетиков; 
• интенсивная – нарушена работоспособность, невозможность заниматься ежедневной деятельностью, эффект от приема анальгетиков незначительный.

Лечение первичной дисменореи направлено на обеспечение адекватного обезболивания, позволяющего пациентам выполнять повседневные задачи. Лечение проводится с помощью немедикаментозных и медикаментозных методов терапии.

К немедикаментозным методам относятся различные методы физиотерапевтического воздействия, такие как иглоукалывание, массаж, чрескожная электронейростимуляция, а также легкие физические упражнения и сбалансированное питание, богатое витаминами и минералами [6].

Препаратами первой линии для лечения первичной дисменореи считаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые купируют боль за счет ингибирования ферментов циклооксигеназы и снижения уровня простагландинов [7]. В некоторых случаях рекомендуется дополнительно назначение других медикаментозных препаратов, в том числе спазмолитиков или комбинированных оральных контрацептивов [8]. Комбинированные лекарственные препараты с содержанием обезболивающих и спазмолитических компонентов способствуют выраженному купированию боли, нормализации самочувствия, повышению активности и улучшению настроения женщин.

Одним из таких препаратов является комбинированный препарат Триган-Д, содержащий в своем составе парацетамол и дицикловерина гидрохлорид. Триган-Д зарекомендовал себя как эффективное средство в лечении первичной дисменореи. Исследования показали, что применение препарата Триган-Д уменьшает потребность в других обезболивающих средствах. 

Механизм действия парацетамола заключается в умеренном угнетении ферментов циклооксигеназы в периферических тканях и центральной нервной системе, в результате чего происходит торможение синтеза простагландинов. Дицикловерина гидрохлорид обладает прямым миотропным спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру внутренних органов. Комбинированное действие двух компонентов Триган-Д обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов и ослабление болевых ощущений [9].

В 2021 г. были опубликованы результаты проспективного клинического исследования, в котором оценивалась эффективность препарата Триган-Д в лечении первичной дисменореи. В исследование были включены 65 женщин в возрасте от 18 до 30 лет с диагнозом первичной дисменореи.

В ходе исследования проводился сбор жалоб, анамнеза, были выполнены лабораторные анализы (анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови), а также ультразвуковое исследование органов малого таза. Для оценки самочувствия, активности и настроения женщин использовался опросник, состоявший из 30 пар противоположных характеристик. Оценивались такие характеристики, как самочувствие (хорошее или плохое), активность (или пассивность), настроение (хорошее или плохое), работоспособность (или разбитость) и др. Интенсивность болевых ощущений отмечалась по визуально-аналоговой шкале (ВАШ).

Учитывая интенсивность боли, участницы исследования были разделены на 3 группы:

1-я группа − умеренно выраженная дисменорея (3–4 балла) − 35 (53,8%) женщин;

2-я группа − сильно выраженная дисменорея (5–6 баллов) – 20 (30,8%) женщин;

3-я группа − сильная дисменорея (7–8 баллов) − 10 (15,3%) женщин.

В процессе изучения анамнеза было выявлено, что многие участницы для купирования боли применяли различные препараты, такие как но-шпа, ибупрофен, кеторолак, реже – диклофенак, нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. При этом 1 препарат для купирования боли применяли 32 (49,2%) женщины, 2 препарата – 18 (27,7%) и 3 препарата −15 (23,1%) женщин.

На первом визите был рекомендован прием препарата Триган-Д внутрь по 1 таблетке 2–3 раза в сутки. Продолжительность приема была не более 5 дней. Эффективность препарата оценивалась через 3 мес на втором визите. При положительном эффекте и отсутствии нежелательных явлений препарат рекомендовался к применению еще на 3 цикла. В дальнейшем оценка эффективности препарата проводилась на третьем визите на 6-м месяце наблюдения.

На втором визите в каждой группе отмечалось снижение интенсивности боли: на 1−2 балла у 91,4% женщин в группе с умеренно выраженной дисменореей; на 3−4 балла у 35% женщин в группе с сильно выраженной дисменореей; на 4–5 баллов у 30% женщин в группе с сильной дисменореей. Также в каждой группе было отмечено уменьшение приема медикаментов до 1−2 препаратов.

На третьем визите женщины в 1-й группе прекратили прием препарата, у 45,7% из них болей не наблюдалось, у остальных интенсивность боли оценивалась на 1−2 балла. Во 2-й группе женщины с сильно выраженной дисменореей уменьшили прием препаратов до 1, полностью отказавшись от дополнительного приема спазмолитиков и НПВП; 35% женщин отметили отсутствие болей, 30% оценивали боль на 1−2 балла, 35% − на 3−4 балла. В 3-й группе 60% оценили интенсивность боли на 4–5 баллов, 30% – на 2–3 балла, 10% – на 1 балл. В этой группе также было уменьшено количество приема препаратов до 1−2. Таким образом, отмечено, что регулярное применение Триган-Д снижает не только потребность приема других препаратов, но и суточную потребность Триган-Д, вплоть до 1 таб. в день.

Психоэмоциональное состояние женщин, оцениваемое по опроснику, также изменилось в положительную сторону. В начале исследования результаты оценки были следующими: самочувствие в среднем оценивалось на 22 балла, активность – на 29, настроение − на 21 балл. На втором визите, после применения Триган-Д, отмечено улучшение психоэмоционального состояния. Количество баллов изменилось: самочувствие – 28 баллов, активность – 30, настроение – 28 баллов. Еще более значительное улучшение параметров замечено на третьем визите: самочувствие в среднем оценивалось на 36 баллов, активность – на 32, настроение – на 39 баллов.

Заключение: Первичная дисменорея является распространенным гинекологическим заболеванием, которое оказывает существенное влияние на качество жизни женщин. Рациональная фармакотерапия первичной дисменореи с использованием комбинированного препарата Триган-Д, способствует улучшению качества жизни, положительно сказывается на психоэмоциональном состоянии и является залогом стабильного репродуктивного здоровья и общего благополучия женщин.

Подготовлено по материалам: Кравченко Е.Н. Возможности терапии первичной дисменореи. Трудный пациент. 2021;19(4):7-11. doi: 10.224412/2074-1005-2021-4-7-11

Литература:

1. Piontek K, Gabes M, Kann G, et al. Quality of patient-reported outcome measures for primary dysmenorrhea: a systematic review. Qual Life Res. 2024;33:31-43. https://doi.org/10.1007/s11136-023-03517-8
2. Унанян А.Л., Сидорова И.С., Никонец А.Д. и др. Дисменорея, эндометриоз, аденомиоз: клинико-патогенетические взаимоотношения. Гинекология. 2018;20(1):9-15.
 3. Stella Iacovides, Ingrid Avidon, Fiona C. Baker. What we know about primary dysmenorrhea today: a critical review. Human Reproduction Update. November/December 2015;21(6): 762-778. https://doi.org/10.1093/humupd/dmv039
4. Ayan M, Sogut E, Tas U, et al. Pain levels associated with renal colic and primary dysmenorrhea: a prospective controlled study with objective and subjective outcomes. Arch Gynecol Obstet. 2012;286:403-409. https://doi.org/10.1007/s00404-012-2316-4
5. Доброхотова Ю.Э., Боровкова Е.И., Залесская С.А. Первичная дисменорея: стратегия и тактика лечения. Гинекология. 2018;20(1):31-34. DOI: 10.26442/2079-5696_20.1.31-34
6. Nagy H, Carlson K, Khan MAB. Dysmenorrhea. [Updated 2023 Nov 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560834/
7. Camlibel M, Erdur B, Yilmaz A, Ozen M, Uyanik A. Comparison of the Effects of Piroxicam and Diclofenac Sodium as Treatments for Primary Dysmenorrhea. Med Sci Monit. 2019 Jan 6;25:157-164. doi: 10.12659/MSM.911711. PMID: 30612134; PMCID: PMC6330839.
8. Momoeda M, Kondo M, Elliesen J, et al. Efficacy and safety of a flexible extended regimen of ethinylestradiol/drospirenone for the treatment of dysmenorrhea: a multicenter, randomized, open-label, active-controlled study. Int J Womens Health. 2017;9:295-305. doi: 10.2147/ IJWH.S134576. PMID: 28496369
9. Инструкция по применению препарата Триган-Д.