По классификации различают первичный и вторичный ОА, возникающий на фоне различных заболеваний. Первичный ОА подразделяется на две формы – локальную и генерализованную [2].

При ОА часто поражаются коленные, тазобедренные суставы и суставы кистей.

Факторы риска развития ОА

• Ожирение.
• Пожилой возраст.
• Женский пол.
• Предшествующие травматические повреждения суставов.
• Генетическая предрасположенность [1].

Для ОА характерно поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связочного аппарата и мышц [2].

В результате появляются боли, ощущение утренней скованности, отеки, потеря нормальной функции сустава. Уменьшение физической активности, возникающее в связи с функциональным ограничением, существенно снижает качество жизни пациентов [3].

Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-рентгенологического обследования. Классические признаки ОА на рентгенограмме – сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный остеосклероз.

У пациентов старше 40 лет с жалобами на боли в суставах, связанные с физической нагрузкой, при наличии скованности по утрам не более 30 минут (или ее отсутствии), появлении боли и крепитации при пальпации, ограничений движений в суставе при физикальном осмотре (характерные симптомы ОА), диагноз может быть установлен без применения рентгенологического исследования или при отсутствии патологии на рентгенограмме [2, 4].

Лечение ОА

При ОА применяют сочетание нефармакологических и фармакологических методов, а также хирургическое лечение при необходимости.

Большое значение придается информированности пациентов о заболевании, необходимости выполнения физических упражнений и контроля веса. Активное вовлечение пациентов в лечебный процесс повышает приверженность к терапии [2].

Немедикаментозные методы играют важную роль в лечении пациентов с ОА. Согласно современным рекомендациям, физические упражнения под наблюдением специалиста являются одним из основных методов лечения ОА [3–5].

Необходимо предупреждать пациентов, что вначале при выполнении упражнений могут усилиться боли и дискомфорт, но регулярное и длительное их выполнение способствует уменьшению симптомов заболевания, улучшению функции суставов и повышению качества жизни [4].

При ОА коленного и тазобедренного суставов можно рекомендовать ходьбу, езду на велосипеде или велотренажере, силовые упражнения с отягощением или без него, нервно-мышечную тренировку, водные упражнения, гимнастику тайцзы [3].

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности какого-то одного вида физических упражнений при ОА. Рекомендуется назначать упражнения исходя из индивидуальных предпочтений больных и доступности конкретного вида тренировок для них. Считается, что более эффективными будут занятия, выполняемые под контролем специалиста индивидуально или в группах [3]. Тренировки под наблюдением специалиста обеспечивают контроль со стороны инструктора, социальную поддержку и могут повысить приверженность пациентов к регулярному выполнению физических упражнений [4].

Снижение массы тела у пациентов с избыточным весом или ожирением, особенно в сочетании с физическими упражнениями, также способствует уменьшению болевого синдрома и улучшению функциональной активности суставов. Проведенные исследования показывают, что потеря массы телана 1% снижает риск замены коленного сустава на 2% и тазобедренного сустава на 3% [2, 6].

Методы физиотерапии, совместно с физическими упражнениями и мероприятиями по снижению массы тела, также могут применяться для лечения пациентов с ОА. Но нет убедительных данных, подтверждающих эффективность того или иного метода физиотерапевтического лечения при ОА [3].

Вспомогательные средства для ходьбы

Рекомендовано применение трости пациентам с ОА коленных или тазобедренных суставов, наколенников – при ОА коленных суставов. Данные средства помогают пациентам передвигаться без посторонней помощи, уменьшают нагрузку на пораженный сустав, способствуют снижению болевых ощущений. При ОА суставов кисти рекомендовано ношение ортезов. Пациентам с ОА коленного или тазобедренного суставов может быть рекомендовано ношение ортопедической обуви или стелек. На сегодняшний день нет достаточных доказательств в пользу какого-либо типа обуви или стелек [3–5].

Медикаментозное лечение

При ОА коленных суставов рекомендовано применение местных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При ОА тазобедренных суставов и суставов кисти отмечается снижение эффективности данных препаратов.

Пероральные НПВП применяются при ОА независимо от локализации поражения. Средства этой группы должны применяться в наименьшей эффективной дозе в течение как можно более короткого периода времени.

При наличии противопоказаний или неэффективности НПВП может быть рекомендован парацетамол. Но на сегодняшний день нет убедительных данных о его эффективности при ОА [3, 4].

Также нет достоверных доказательств эффективности применения наркотических опиоидных анальгетиков, например трамадола. Кроме того, не исключается риск развития побочных эффектов и зависимости. Препараты этой группы могут быть рекомендованы в качестве альтернативы коротким курсом в минимальных дозах при наличии противопоказаний или неэффективности применения ненаркотических анальгетиков [3, 5].

Препараты глюкозамина и хондроитина сульфата активно используются при лечении ОА. Проводится большое количество исследований по изучению эффективности этих препаратов. Но результаты данных исследований неоднородны. Так, например, в обновленных рекомендациях Американского колледжа ревматологии (American College of Rheumatology, ACR) и Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (National Institute for Health and Care Excellence, NICE) препараты не рекомендованы к применению у пациентов с ОА в связи с отсутствием достоверных данных об их эффективности [3, 4].

Напротив, Европейское общес­тво по клиническим и экономичес­ким аспектам остеопороза, остеоартрита и скелетно-мышечных заболеваний (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases, ESCEO, 2019 г.) рекомендует длительное применение глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата в качестве базисной терапии ОА. Комбинации глюкозамина и хондроитина сульфата не рекомендованы к применению из-за отсутствия убедительных доказательств эффективности. В качестве альтернативных препаратов рекомендованы диацереин и неомыляемые соединения авокадо [5].

В некоторых исследованиях рассматривалась эффективность применения антидепрессантов при ОА коленных и тазобедренных суставов. В результате было показано, что для небольшого количества людей прием антидепрессантов способствует уменьшению болевых ощущений на 50% и более. Но также в группе пациентов, принимавших антидепрессанты, наблюдалась более высокая частота побочных эффектов, чем в группе плацебо [7]. ESCEO рекомендует антидепрессант дулоксетин в качестве альтернативы опиоидным анальгетикам при неэффективности других методов [5].

Внутрисуставные инъекции кортикостероидов могут быть рекомендованы при неэффективности или наличии противопоказаний к применению других лекарственных препаратов. Положительный эффект от данного вида лечения недолгий – от 2 до 10 недель [3–5].

Эффективность внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты как препарата первой линии не доказана. Некоторые исследования показали повышенный риск возникновения побочных явлений, связанных с применением инъекций гиалуроновой кислоты [8]. Она может применяться при ОА коленного сустава легкой и умеренной степени при наличии противопоказаний или неэффективности других методов лечения [3, 5, 9]. Не рекомендовано применение внутрисуставных инъекций гиалуроновой кислоты при ОА тазобедренных суставов вследствие доказанного отсутствия пользы.

Было проведено небольшое количество исследований, показавших отсутствие эффективности внутрисуставного введения ботулинического токсина [3].

В РФ разработаны клинические рекомендации по лечению первичного ОА на основе принципов ESCEO [2].

Хирургические методы лечения

При выраженном болевом синдроме, существенном снижении физической активности, неэффективности консервативной терапии рекомендована консультация травматолога-ортопеда для решения вопроса о дальнейшем хирургическом лечении.

Заключение

Согласно современным рекомендациям, при типичных проявлениях заболевания пациенты с ОА могут проходить лечение у терапевта или врача общей практики.

В лечении таких пациентов важен комплексный подход. Комбинация немедикаментозных и медикаментозных методов способствует уменьшению боли, улучшению функциональной активности суставов, замедлению прогрессирования заболевания. Регулярные физические упражнения, контроль массы тела, медико-санитарное просвещение пациентов являются основными нефармакологическими методами лечения ОА.

Из лекарственных препаратов могут быть рекомендованы НПВП местно (при поражении коленных суставов) или перорально в минимально эффективной дозе на короткий период времени с учетом сопутствующих заболеваний. Препараты глюкозамина и хондроитина сульфата широко применяются в лечении ОА, но данные исследований об их эффективности неоднородны.

При появлении нетипичных симптомов (интенсивная боль, утренняя скованность более 30 минут, выраженное воспаление суставов), отсутствии эффекта от лечения пациенты направляются на консультацию к ревматологу или травматологу-ортопеду.

Интенсивность боли нарастает вместе с сексуальным возбуждением, достигая максимума перед или во время оргазма. При выраженной интенсивности боли длятся от 1 минуты до 24 ч, при умеренной интенсивности – до 72 ч.

Для такой головной боли обычно не характерны нарушения сознания, рвота, зрительные, сенсорные или двигательные расстройства.

При аналогичных жалобах на 1 эпизод головной боли может быть выставлен диагноз «Возможная первичная головная боль, связанная с сексуальной активностью».

В 1-е и 2-е издания Международной классификации головной боли (МКГБ) были включены два подтипа головной боли, связанной с сексуальной активностью, – преоргазмическая и оргазмическая. Но в проведенных клинических исследованиях не было выявлено различий между ними, поэтому в 3-м издании МКГБ ПГБССА, является единым понятием с различными проявлениями.

Эпидемиологические исследования показали, что распространенность заболевания составляет 1–1,6%. ПГБССА может возникать в любом сексуально активном возрасте. Мужчины страдают чаще, чем женщины (соотношение от 1,2:1 до 3:1) [1].

Обычно ПГБССА возникает в возрасте 20–45 лет. Но симптомы могут возникать и раньше: был описан случай, когда мальчик 12 лет впервые испытал головную боль, связанную с сексуальной активностью, во время мастурбации [2].

В большинстве случаев прогноз благоприятный, но у 40% пациентов отмечается хроническое течение.

Этиопатогенез

До конца неизвестен. В качестве возможных патофизиологических механизмов рассматриваются церебральный спазм сосудов, перикраниальное мышечное сокращение, гемодинамические и дыхательные изменения во время полового акта.

Данные некоторых отчетов предполагают наследственный характер возникновения ПГБССА. Но необходимы дальнейшие исследования для подтверждения этого факта.

Некоторые эксперты полагают, что наличие сопутствующих патологий, таких как артериальная гипертензия, мигрень, а также психологические особенности пациентов, могут играть роль в развитии ПГБССА.

Есть некоторые доказательства того, что определенные лекарственные препараты, в частности амиодарон и гликозиды гинкго билоба, могут оказывать влияние как на возникновение, так и на интенсивность ПГБССА [2].

Основные методы диагностики ПГБССА

Магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография головного мозга (КТ) и КТ-ангиография. Также дополнительно могут применяться люмбальная пункция и анализ ликвора.

Диагноз ставится после исключения внутричерепной патологии.

Дифференциальная диагностика

Проводится со следующими заболеваниями:

• субарахноидальное кровоизлияние;
• интра- и экстракраниальная артериальная диссекция;
• синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ).
• При предъявлении жалоб на множественные эпизоды «взрывоподобных» головных болей, возникающих во время полового акта, следует подумать о СОЦВ. Для диагностики применяют ангиографические исследования (в том числе, МРТ или КТ-ангиография) или транскраниальную ультразвуковую допплерографию. На ранних стадиях изменения, характерные для СОЦВ, могут быть не обнаружены, в дальнейшем необходимо проведение контрольных исследований [1];
• церебральный ишемический или геморрагический инсульт;
• тромбоз венозного синуса головного мозга;
• невралгия тройничного нерва;
• демиелинизирующие заболевания;
• кластерная головная боль;
• мигрень
• хронические пароксизмальные гемикрании.

Лечение
Для лечения пациентов с ПГБССА применяют как немедикаментозные, так и медикаментозные методы.

Немедикаментозная терапия заключается в сексуальном воздержании (обычно в течение 3 месяцев).

В настоящий момент отсутствуют рандомизированные клинические исследования эффективности лекарственных препаратов при ПГБССА. Рекомендации по медикаментозной терапии основаны на отдельном опыте и серии случаев.

Прием индометацина (25–50 мг) за 30–60 минут до полового акта показал хороший эффект в качестве кратковременной профилактики возникновения приступа головной боли во время полового акта.

Парентеральное введение триптанов (наратриптан (2,5 мг), золмитриптан (2,5 мг), суматриптан (50 мг)) в 50% случаев показало эффективность для краткосрочной профилактики головной боли во время сексуальной активности.

В качестве профилактического лечения у пациентов с длительно протекающими или повторяющимися приступами головных болей могут применяться бета-адреноблокаторы, такие как пропранолол (40–200 мг/сут), метопролол (100–200 мг/сут).

При противопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов могут быть рекомендованы индометацин (25–100 мг/сут), а также блокаторы кальциевых каналов – верапамил (240–480 мг/сут), дилтиазем (60–80 мг/сут), флунаризин.

В некоторых исследованиях показана эффективность противоэпилептического препарата топирамата (50 мг/сут).

Ибупрофен, диклофенак, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, эрготамин и бензодиазепины, как показывают исследования, не оказывают значительного эффекта у пациентов с ПГБССА при употреблении их перед половым актом [2, 3].

В одном исследовании отмечалась эффективность эренумаба (70 мг) у пациентки с ПГБССА в сочетании с эпизодической мигренью без ауры [4].

В литературе также описаны хирургические методы лечения ПГБССА. Был описан случай положительного эффекта блокады большого затылочного нерва комбинацией местного анестетика (20 мг прилокаина) и 125 мг метилпреднизолона.

В другом исследовании отмечалась эффективность сеансов мануальной терапии [2].

Заключение

До сих пор обсуждается патогенез головной боли, связанной с сексуальной активностью.

Пациентов с жалобами на впервые возникшую во время полового акта головную боль обязательно нужно обследовать для исключения субарахноидального кровоизлияния, артериальной диссекции, синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции и другой патологии.

На сегодняшний день рекомендации по медикаментозной терапии ПГБССА, основаны на отдельном опыте и серии случаев.

Отмечается эффективность приема индометацина, бета-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов в качестве профилактики возникновения приступов головной боли. В некоторых исследованиях показана эффективность применения триптанов, топирамата и эренумаба.

Блокада большого затылочного нерва или мануальная терапия могут быть полезны для достижения длительной ремиссии, как показано в отдельных исследованиях.

Повышенный риск венозной тромбоэмболии при COVID-19 может быть связан со следующими факторами:

1. с самим вирусом и индуцированным тромбовоспалением;
2. длительной иммобилизацией у госпитализированных пациентов;
3. факторами риска развития ВТЭ у пациентов.

Патофизиология этой взаимосвязи до конца не изучена. Возможно, вирус SARS-CoV-2 вызывает чрезмерный иммунный ответ, связанный с цитокиновым штормом, который приводит к нарушениям свертываемости крови.

В разных исследованиях отмечается широкая вариабельность распространенности тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) и тромбоза глубоких вен у пациентов с коронавирусной инфекцией. Так, например, при оценке 6459 пациентов распространенность ТЭЛА у пациентов, госпитализированных с COVID-19, составила 32%, тромбоз глубоких вен выявили у 27%.

У пациентов с венозной тромбоэмболией наблюдалось повышение риска смертельного исхода по сравнению с пациентами без ВТЭ.

Показано, что фармакологическая тромбопрофилактика имеет значительные преимущества с точки зрения снижения неблагоприятных событий и смертности, связанных с венозной тромбоэмболией, особенно в случае тяжелой коронавирусной инфекции.

Экспертами были рассмотрены основные ключевые вопросы и составлены практические рекомендации по назначению антитромботических препаратов.

✔ Эффективно ли применение препаратов для профилактики тромбообразования у пациентов, госпитализированных с COVID-19?

Данные проведенных исследований говорят в пользу тромбопрофилактики с учетом риска кровотечений при COVID-19. Было продемонстрировано, что у пациентов, которым в течение 24 ч после госпитализации были назначены антикоагулянты, отмечалось снижение риска 30-дневной смертности на 27% по сравнению с теми, кто не получал эти препараты. Отмечено, что применение антитромботических препаратов способствует снижению острофазовых показателей воспаления.

✔ Какой препарат выбрать в условиях стационара?

Наиболее изученным и рекомендованным препаратом является низкомолекулярный гепарин (НМГ). При противопоказаниях к назначению НМГ рекомендованы нефракционированный гепарин (НФГ) или фондапаринукс.

Если пациенты принимают пероральные антикоагулянты, можно рассмотреть переход на НМГ.

✔ Каковы оптимальная дозировка препаратов и сроки начала лечения?

В многочисленных исследованиях было изучено влияние профилактических и терапевтических доз антитромботической терапии. Эффективность гепарина в средней дозировке изучена недостаточно.

Последние рекомендации, касающиеся тромбопрофилактики при COVID-19, предлагают применение терапевтических доз гепарина с учетом риска кровотечений у пациентов, не находящихся в критическом состоянии. При невозможности введения терапевтической дозы может быть рассмотрена профилактическая доза препарата.

Профилактическое введение гепарина рекомендовано пациентам, находящимся в ОРИТ и нуждающимся в респираторной поддержке. В исследованиях было продемонстрировано отсутствие эффективности и увеличение риска кровотечений при применении более высоких доз гепарина у тяжелых пациентов.

Все госпитализированные пациенты с COVID-19 должны своевременно получать антитромботические препараты.

Следует использовать механическую профилактику тромбообразования у пациентов с высоким риском или активным кровотечением.

✔ Эффективно ли применение антиагрегантов в качестве тромбопрофилактики у пациентов с COVID-19?

Антиагреганты не рекомендуются для профилактики тромбообразования у пациентов, госпитализированных с COVID-19, так как проведенные исследования не показали их преимущества.

✔ Тактика ведения пациентов, уже получающих антиагрегантную терапию.

Вопрос об одновременном назначении антикоагулянтов и антиагрегантов должен быть решен в индивидуальном порядке, учитывая показания к антитромбоцитарной терапии, риск кровотечения или тромбоза.

В одном исследовании было продемонстрировано снижение смертности через 90 дней после выписки у пациентов с COVID-19 в тяжелом состоянии и низким риском кровотечения, которые получали профилактическую дозу НМГ, антиагрегантные препараты (аспирин или клопидогрел) и ингибиторы протонной помпы.

✔ Каков риск кровотечения, связанный с приемом антитромботических препаратов?

Факторы риска кровотечения: возраст, тяжесть основного заболевания, сопутствующие заболевания (например, нарушение функции почек или печени), вид и дозы используемого антитромботического препарата.

В большинстве проведенных исследований был показан низкий риск кровотечений при назначении оптимальных доз антитромботических препаратов.

В двух исследованиях отмечалось учащение случаев кровотечений при приеме терапевтических доз антикоагулянтов у нетяжелых пациентов.

В двух других исследованиях продемонстрировано увеличение частоты кровотечений при одновременном приеме антикоагулянтов и антиагрегантов.

✔ Тактика ведения амбулаторных больных.

Не рекомендовано рутинное назначение антитромботических препаратов у всех пациентов с COVID-19, находящихся на лечении в амбулаторных условиях.

Целесообразно рассмотреть назначение антитромботической терапии у пациентов с высоким риском ухудшения течения заболевания и/или повышенным риском развития ВТЭ.

Факторы повышенного риска ВТЭ у амбулаторных пациентов: пожилой возраст, мужской пол, ожирение, наследственная тромбофилия.

Важно регулярно оценивать состояние пациента и риск кровотечения

✔ Тактика ведения пациентов после выписки из стационара.

Рекомендована профилактическая терапия ривароксабаном 10 мг/сут в течение 1 месяца при отсутствии противопоказаний.

Заключение

Таким образом, назначение препаратов для профилактики тромбообразования считается одним из важных мероприятий в лечении пациентов с COVID-19. Препаратом выбора у госпитализированных пациентов является НМГ. Рекомендовано применение препарата в терапевтических дозах у пациентов, не находящихся в ОРИТ и не нуждающихся в респираторной поддержке, и в профилактических дозах у тяжелых пациентов. Роль средней дозы до конца не изучена.

У амбулаторных пациентов не рекомендовано рутинное назначение антитромботических препаратов.

Выписанным из стационара пациентам рекомендовано профилактическое назначение ривароксабана.

Изменение вируса SARS-CoV-2, повышение числа вакцинированных и переболевших, доступность противовирусной терапии в амбулаторных условиях могут повлиять на характеристики пациентов с коронавирусной инфекцией. Необходимо проведение дальнейших исследований для оптимального контроля риска тромбообразования.

Немедикаментозные методы (изменение образа жизни, диета и физическая активность) являются основой лечения ожирения, но они имеют ограниченную эффективность и непродолжительный результат у большинства людей.

Согласно рекомендациям Американской гастроэнтерологической ассоциации, при неэффективности нефармакологических методов у взрослых пациентов с ожирением (ИМТ >30 кг/м²) или осложнениями, возникшими на фоне избыточной массы тела (ИМТ >27кг/м²), рекомендовано добавление медикаментозной терапии на постоянной основе.

Выбор лекарственного средства должен основываться на оценке общего состояния пациента, отсутствия или наличия сопутствующих заболеваний, предпочтений пациента, стоимости и доступности препарата.

Несмотря на индивидуальный подход, при выборе медикаментозной терапии необходимо учитывать общие рекомендации.

Препараты для лечения ожирения:

• противопоказаны беременным женщинам;
• с осторожностью применяются у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, принимающих инсулин или средства, стимулирующие секрецию инсулина (например, производные сульфонилмочевины), так как может возникнуть риск развития гипогликемии;
• с осторожностью применяются у пациентов, принимающих антигипертензивные препараты, так как при потере веса может снижаться артериальное давление;
• не следует применять у пациентов с активной нервной булимией.

Для фармакологического лечения было одобрено 4 препарата – семаглутид 2,4 мг, лираглутид 3,0 мг, фентермин/топирамат ER и налтрексон/бупропион ER.

Наиболее предпочтительным препаратом для лечения взрослых пациентов с ожирением или связанными с избыточной массой тела осложнениями является семаглутид в дозировке 2,4 мг подкожно.

Семаглутид относится к группе агонистов рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1). Одобрен FDA к применению при ожирении в 2021 г.

Вторым препаратом, одобренным для лечения ожирения или осложнений, связанных с избыточной массой тела, является лираглутид в дозировке 3,0 мг подкожно.

Лираглутид является аналогом человеческого ГПП-1. Одобрен FDA в 2014 г.

Оба препарата обладают глюкозорегуляторными свойствами и могут применяться у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Для снижения риска возникновения побочных эффектов (тошнота, рвота, боли в животе) рекомендовано постепенное титрование дозы препарата.

• Семаглутид: рекомендовано начинать с 0,25 мг еженедельно в течение первых 4 недель, затем дозу препарата увеличивают до 0,5, 1,0 и 1,7 мг еженедельно каждые 4 недели в каждой дозе, пока через 16 недель не будет достигнута поддерживающая доза 2,4 мг.
• Лираглутид: рекомендовано начинать с 0,6 мг в день в течение первых 7 дней, а затем повышают дозу до 1,2, 1,8 и 2,4 мг в день каждые 7 дней в каждой дозе, пока через 4 недели не будет достигнута поддерживающая доза 3,0 мг.

Рекомендовано проведение клинической оценки переносимости препарата с целью корректирования дозы. Если пациент пропустил 2 последовательных приема препарата, при условии хорошей переносимости следует рассмотреть возобновление приема в той же дозировке. В случае плохой переносимости нужно снизить следующую дозу.

Если пациент пропустил 3 и более последовательных доз, целесообразно возобновить график титрования.

В случае достижения эффективности при применении препарата в субмаксимальной дозе пациенты могут продолжать лечение в данной дозировке в течение длительного времени.

Лираглутид и семаглутид могут повышать риск развития панкреатита или заболеваний желчного пузыря. Их не следует применять с другими агонистами рецепторов ГПП-1 (АР ГПП-1) или с ингибиторами дипептидилпептидазы-4.

Третьим одобренным препаратом для лечения ожирения является фентермин/топирамат ER 15 мг/92 мг (одобрен FDA в 2012 г.).

Препарат может применяться у пациентов с сопутствующими мигренями.

При применении следует контролировать артериальное давление и ЧСС.

Женщинам детородного возраста следует постоянно использовать противозачаточные средства, так как топирамат обладает тератогенным действием.

В связи с возможным риском развития осложнений следует прекратить прием препарата как минимум за 4 дня до процедур, требующих общего наркоза.

Применение топирамата в высоких дозах в течение длительного времени может повышать риск возникновения нефролитиаза.

Приема препарата следует избегать:

• у пациентов с сердечно-сосудистой патологией в анамнезе и неконтролируемой артериальной гипертензией, а также у пациентов с нелеченым гипертиреозом;
• пациентов, принимающих ингибиторы моноаминоксидазы.

Рекомендовано начинать лечение со стартовой дозы 3,75 мг/23 мг 1 раз в сутки в течение 14 дней с последующей поддерживающей дозой 7,5 мг/46 мг в сутки.

Через 12 недель оценивают результаты. При снижении массы тела как минимум на 3% рекомендовано применение препарата в поддерживающей дозе.

В случае отсутствия эффективности и при условии хорошей переносимости рекомендовано дальнейшее титрование дозы до 11,25 мг/69 мг в сутки в течение 14 дней, а затем в максимальной дозе 15 мг/92 мг в сутки. В случае плохой переносимости препарат отменяют.

Если при применении препарата в максимальной дозе в течение 12 недель не отмечается снижение массы тела как минимум на 5%, продолжают прием по 1 капсуле в день в течение как минимум 1 недели с дальнейшей отменой.

Четвертым одобренным препаратом для лечения ожирения является налтрексон/бупропион ER (одобрен FDA в 2014 г.).

Данное лекарственное средство:

• можно рассматривать у пациентов, которые пытаются бросить курить и у пациентов с депрессией;
• следует избегать приема при наличии в анамнезе судорожных расстройств;
• не следует применять одновременно с опиоидными препаратами;
• не рекомендуется принимать на ночь.

Во время приема следует контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений, особенно в первые 12 недель лечения.

Налтрексон/бупропион доступен в таблетках, содержащих 8 мг налтрексона и 90 мг бупропиона пролонгированного действия.

Рекомендовано начинать с 1 таблетки в день утром, затем каждую неделю увеличивают прием до 1 таблетки 2 раза в день, затем 2 таблетки утром и 1 после обеда, пока не будет достигнута поддерживающая доза 2 таблетки 2 раза в день.

У пациентов с хронической почечной недостаточностью средней и тяжелой степени тяжести общая суточная доза не должна превышать 2 таблетки в день.

В терминальной стадии почечной недостаточности препарат не рекомендован.

У пациентов с нарушением функции печени средней и тяжелой степени общая суточная доза не должна превышать 1 таблетку в сутки.

Эксперты Американской гастроэнтерологической ассоциации не уверены, будут ли пациенты принимать на постоянной основе вышеперечисленные лекарственные препараты, учитывая побочные эффекты и высокую стоимость. Некоторые пациенты могут предпочесть только немедикаментозные методы лечения ожирения. Поэтому рекомендации к применению этих препаратов для лечения ожирения и избыточной массой тела у взрослых условны.

Орлистат не рекомендован в качестве препарата для лечения ожирения или осложнений, связанных с избыточной массой тела.

Некоторые пациенты с целью небольшого снижения веса могут выбрать данный препарат, несмотря на побочные эффекты со стороны ЖКТ.

Орлистат доступен в капсулах в дозировке 120 мг для приема по 1 капсуле во время или в течение 1 ч после еды. Рекомендовано ежедневное применение жирорастворимых витаминов не менее чем через 2 ч после приема орлистата.

При одновременном приеме орлистата и таких препаратов, как циклоспорин, левотироксин и варфарин, необходимо соблюдать интервал между приемами и проводить тщательный мониторинг состояния пациента.

FDA одобрила в качестве краткосрочного лечения ожирения (12 недель) монотерапию фентермином или диэтилпропионом.

Фентермин доступен в капсулах в дозировке 15, 30 и 37,5 мг и в виде таблеток по 8 и 37,5 мг. Рекомендовано принимать препарат в первой половине дня 1 раз в день, постепенно увеличивая дозу до 37,5 мг.

Диэтилпропион доступен в таблетках в дозировке 25 мг для приема 3 раза в день перед едой или 75 мг для приема 1 раз в день утром.

Препараты принимают с осторожностью у пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Эксперты рекомендуют применение перорального сверхабсорбирующего гидрогеля Gelesis 100 у пациентов с индексом массы тела 25–40 кг/м² только в контексте клинических исследований.

Подготовлено по материалу: AGA Clinical Practice Guideline on Pharmacological Interventions for Adults With Obesity. Gastroenterology 2022;163:1198–1225 https://doi.org/10.1053/j.gastro.2022.08.045

Понимание механизмов ремиссии может дать толчок к появлению новых подходов к лечению бронхиальной астмы.

Ремиссия при БА у детей – распространенное явление. У взрослых с БА достижение ремиссии является относительно новой концепцией и менее изученной областью.

Целью лечения БА является контроль симптомов и профилактика обострений. Клиническая ремиссия БА требует стабилизации функции легких и отсутствия симптомов заболевания в течение как минимум 12 месяцев. В дополнение к клинической ремиссии полная ремиссия требует восстановления функции легких (например, разрешения воспаления дыхательных путей). Ремиссия может быть достигнута спонтанно или под влиянием лечения.

Для подтверждения ремиссии важно оценивать симптомы обострений БА, а также функцию легких.

Для оценки симптомов БА используется несколько проверенных инструментов. Опросник по контролю симптомов астмы (ACQ-5) является полезным и надежным инструментом. Тест по контролю над астмой (ACT) является еще одним широко используемым инструментом при БА. В некоторых исследованиях показана возможность применения данных тестов для оценки ремиссии в будущем.

Для оценки обострений БА используется такой критерий, как приступы, требующие вызова скорой медицинской помощи или госпитализации. Оценивается применение пероральных кортикостероидов в лечении приступов БА, которое не допускается в период ремиссии.

Другими важными факторами, которые необходимо рассмотреть для подтверждения ремиссии, являются нормальные показатели функции легких (по данным спирометрии) и отсутствие воспаления дыхательных путей.

Проведены исследования, в которых изучался широкий спектр бессимптомных периодов в течение от 6 месяцев до 3 лет со средним показателем 1 год. Более длительное отсутствие симптомов БА следует рассматривать как стабилизацию течения заболевания. Риск рецидива зависит от продолжительности и полноты ремиссии. Так, например, риск рецидива может быть минимальным для тех, кто достиг ремиссии с результатами теста АСТ-25 в течение длительного периода времени.

Во многих исследованиях проводилась оценка частоты случаев спонтанной ремиссии при БА. В разных исследованиях показатель значительно варьировался. Наблюдалась более высокая частота клинической ремиссии (без симптомов и применения лекарственных препаратов) в течение ≥12 месяцев. В большинство исследований были включены дети и взрослые, что, возможно, могло вызвать переоценку частоты ремиссии, так как у детей она возникает чаще. Исследования оценивали только спонтанную ремиссию. Для изучения ремиссии, вызванной медикаментозной терапией, необходимо дальнейшее проведение исследований.

На достижение ремиссии может повлиять такой фактор, как тяжесть БА. Пациентам с легкой степенью БА будет проще достичь ремиссии, тогда как у пациентов с умеренной и тяжелой астмой активность заболевания может оставаться без изменений в течение длительного периода времени.

На сегодняшний день отсутствует достаточное количество исследований, направленных на изучение патофизиологии ремиссии БА. Показано, что у некоторых пациентов (в некоторых случаях при отсутствии симптомов) сохраняются хроническое воспаление и ремоделирование дыхательных путей, что повышает риск рецидива в будущем.

Пока до конца не изучено, как повлияют сохраняющееся воспаление и ремоделирование дыхательных путей на ремиссию астмы и можно ли предотвратить рецидив заболевания у пациентов в клинической ремиссии.

Современные достижения в лечении БА способствовали улучшению симптомов и уменьшению частоты приступов БА. Но существующие на сегодняшний день методы лечения БА не могут полностью остановить или обратить вспять ремоделирование дыхательных путей.

Необходим поиск новых методов лечения, которые смогут изменить структурные изменения в легких и полностью восстановить их функцию.

Применяемые сегодня ингаляционные кортикостероиды и β2-агонисты длительного действия очень эффективны в уменьшении симптомов БА и урежении частоты приступов. Они также способны улучшать функцию легких при БА легкой и умеренной степени. Но их эффективность в уменьшении прогрессирования ремоделирования дыхательных путей сомнительна.

Этиология БА включает большое количество фенотипов, вызванных различными патофизиологическими механизмами. Эти данные подтолкнули исследователей к изучению новых подходов к лечению БА.

Прием биологических препаратов, таких как омализумаб, меполизумаб, дупилумаб и др., является перспективным индивидуальным подходом к лечению эозинофильной БА с возможностью достижения ремиссии заболевания по крайней мере у части пациентов, что было продемонстрировано в некоторых исследованиях.

Эти препараты первоначально применялись для лечения больных в терминальной стадии тяжелых ревматологических патологий, но в дальнейшем стали использоваться на более ранних стадиях с целью уменьшения прогрессирования заболевания, что привело к ремиссии у некоторых пациентов в течение длительного времени.

Своевременная терапия биологическими препаратами при БА может уменьшить воспалительный процесс, снизить риск ремоделирования дыхательных путей и остановить прогрессирование заболевания. Необходимо проведение дальнейших крупных исследований с более длительным наблюдением с целью изучения эффективности биологических препаратов в улучшении структуры дыхательных путей.

В некоторых исследованиях продемонстрирована эффективность длительного применения азитромицина (антибактериальный препарат группы макролидов) в уменьшении частоты обострений БА. Препарат обладает противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, современные руководства рекомендуют его при тяжелой БА. Но рост антибиотикорезистентности, а также побочные эффекты могут ограничивать широкое применение препарата.

У более половины пациентов, принимавших азитромицин, симптомы БА отсутствовали в течение 12-месячного периода наблюдений. Необходимо дальнейшее изучение механизмов действия азитромицина при БА.

Для достижения ремиссии у пациентов с тяжелой астмой важно выявлять и устранять все модифицируемые факторы риска, а также лечить сопутствующие заболевания, чтобы свести к минимуму их влияние на течение БА.

Первоначальными целями достижения ремиссии являются устранение обострений и симптомов, а также остановка прогрессирования заболевания и дальнейшего повреждения стенки дыхательных путей, что поможет улучшить качество жизни пациентов.

Необходимо проводить больше исследований для изучения возможности достижения ремиссии у пациентов с БА.

Источник: Thomas D, McDonald VM, et al. European Respiratory Journal. 2022;60:2102583; DOI: 10.1183/13993003.02583-2021.

В настоящее время программы скрининга признаны эффективными методами, позволяющими улучшить прогноз и снизить смертность. Своевременное выявление опухоли увеличивает шансы на успешное лечение. Раннее выявление и удаление полипов толстого кишечника позволяет осуществлять профилактику злокачественного новообразования.

Существует два основных типа скрининговых тестов:

– инвазивные;

– неинвазивные.

Инвазивные тесты

Колоноскопия является золотым стандартом скрининга КРР.

Преимущества: возможность исследования толстого кишечника на всем протяжении, одномоментное проведение диагностической биопсии или полипэктомии; высокая чувствительность.

Недостатки: требуется предварительная подготовка кишечника, возникновение у пациентов болевых ощущений во время проведения обследования, иногда требующих седации, риск возможных осложнений, высокая стоимость.

Сигмоскопия

Преимущества: более простая подготовка к исследованию, нет необходимости применения седации, возможность одномоментного проведения диагностической биопсии или полипэктомии.

Недостатки: отсутствие возможности обследовать правые отделы толстого кишечника.

Капсульная эндоскопия

Преимущества: минимально инвазивная процедура, не вызывающая неприятных ощущений.

Недостатки: соблюдение диеты перед процедурой, предварительная подготовка кишечника, высокая стоимость, одобрена для применения в качестве диагностического, но не скринингового метода.

Неинвазивные тесты

Анализ кала на скрытую кровь

Три варианта анализа.

1) Гваяковая проба (gFOBT – guaiac fecal occult blood test).

Преимущества: безболезненность выполнения; небольшая стоимость, возможность проведения в домашних условиях.

Недостатки: соблюдение диеты перед процедурой, при положительном результате проводится колоноскопия для дальнейшего обследования, высокая частота ложноотрицательных и ложноположительных результатов

2) Бензидиновый тест.

Преимущества: безболезненность выполнения, небольшая стоимость, более высокая чувствительность метода (по сравнению с гваяковой пробой на скрытую кровь).

Недостатки: соблюдение диеты перед процедурой, при положительном результате проводится колоноскопия для дальнейшего обследования, высокая частота ложноотрицательных и ложноположительных результатов.

3) Фекальный иммунохимический тест (FIT – fecal immunochemical test).

Преимущества: безболезненность выполнения, отсутствие необходимости придерживаться диеты, более высокая чувствительность метода (по сравнению с анализом кала на скрытую кровь с помощью гваяковой или бензидиновой проб).

Недостатки: при положительном результате проводится колоноскопия для дальнейшего обследования.

Недостатком всех анализов на определение скрытой крови в кале являются низкие показатели выявления КРР правосторонней локализации.

Определение ДНК в кале (stool-based DNA, sDNA)

Тест выявляет патологическую ДНК опухолевых клеток в кале.

Преимущества: безболезненность выполнения, отсутствие необходимости соблюдения диеты, более высокая чувствительность (по сравнению с другими неинвазивными тестами) при выявлении крупных аденом толстого кишечника.

Недостатки: заморозка образца кала после сбора материала, при положительном результате потребуется проведение колоноскопии для дальнейшего обследования, высокая стоимость.

Компьютерная томография кишечника (в России не входит в перечень методов, рекомендованных при скрининге КРР)

Преимущества: в отличие от колоноскопии не является инвазивным методом, не требуется седация пациентов.

Недостатки: тщательная предварительная подготовка кишечника, повышенная лучевая нагрузка, при обнаружении полипов выполняется традиционная колоноскопия.

Искусственный интеллект (ИИ) как дополнение к скринингу на КРР

В 2022 г. было опубликовано исследование, в котором Geisinger Health System и Medial EarlySign использовали алгоритм машинного обучения, чтобы отметить пациентов с высоким риском развития КРР, которые пропустили обычную колоноскопию.

Алгоритм, разработанный EarlySign, идентифицировал людей как пациентов с высоким риском, анализируя их возраст, пол и недавний амбулаторный общий анализ крови. Затем пациентов вызвала медсестра, которая сообщила им об их риске и предложила назначить колоноскопию для завершения скрининга.

Из пациентов, отмеченных как таковые с высоким риском, у 68% была запланирована колоноскопия, и из них примерно у 70% был значительный результат.

Заключение

За последние десятилетия в ряде стран создаются оптимальные программы скрининга КРР, которые могут отличаться между собой.

В некоторых странах у лиц со средним риском КРР рекомендовано начинать скрининг с 45 лет.

Основные методики скрининга КРР – фекальный иммунохимический тест на скрытую кровь и колоноскопия.

В России рекомендовано проведение фекального иммунохимического теста на скрытую кровь в возрасте от 40 до 64 лет включительно 1 раз в 2 года; в возрасте от 65 до 75 лет включительно – 1 раз в год.

В случае подозрения на злокачественные новообразования толстого кишечника по назначению врача-хирурга или врача-колопроктолога (в рамках второго этапа диспансеризации) рекомендовано проведение колоноскопии.

В недавнем исследовании, проведенном в Китае, оценивались особенности костного метаболизма у пациенток с впервые диагностированным СД 2 типа, не получающих сахароснижающую терапию. В исследовании приняли участие 88 пациенток с впервые диагностированным СД 2 типа и 152 пациентки, не имеющие СД в анамнезе, из группы контроля. Возраст пациенток соответствовал периоду постменопаузы.  В рамках исследования оценивались липидный профиль, показатели углеводного обмена, костного метаболизма, кальций-фосфорного обмена и гормоны, отвечающие за его регуляцию. Также проводилась оценка плотности костной ткани с использованием рентгеновской денситометрии.

По результатам исследования в группе пациенток с СД 2 типа были выявлены более высокие показатели костно-специфической щелочной фосфатазы, но сниженные значения остеокальцина, N-терминального пропептида проколлагена 1-го типа (P1NP). Уровень паратиреоидного гормона оказался ниже в группе с СД 2 типа в сравнении с группой контроля, однако показатели 25(ОН) витамина D были примерно одинаковы.

Результаты рентгеновской денситометрии показали, что у пациенток с СД 2 типа показатели минеральной плотности костной ткани (МПК) в поясничном отделе позвоночника (L1-L4) (0,87 ± 0,16 против 0,77 ± 0,16 г/см2; р <0,001) и проксимальном отделе бедренной кости (femur neck)  (0,66 ± 0,13 против 0,60 ± 0,12 г/см2; р <0,001) выше, в сравнении с группой контроля. В том числе, показатели, которые соответствую диагнозу остеопороз встречались реже в группе пациентов с СД 2 типа (35,23% против 59,21%; р <0,001). Регрессионный анализ показал, что у пациенток с СД 2 типа уровень гликированного гемоглобина отрицательно коррелировал с уровнями P1NP (r=−0,370, р <0,001) и остеокальцина (r = −0,362, р=0,001).

Результаты исследования подтвердили, что пациенты с СД 2 типа имеют более высокие показатели МПК и сниженные показатели маркеров костеобразования, что вероятнее всего не связано с влиянием сахароснижающей терапии и длительностью заболевания. Особенностью костного метаболизма является сниженный костный обмен. Однако по результатам проведенного исследования маркеры костной резорбции оставались в норме, в связи с чем можно предположить, что патофизиологической основой нарушения костного метаболизма является снижение костеобразования.

По данным литературы хроническая гипергликемия может оказывать прямое ингибирующее действие на функцию остеобластов посредством модулирования экспрессии генов. Это было показано в экспериментах на линии мышей с СД 1 типа. Также известно, что накопление конечных продуктов гликозилирования (AGEs), вызванное хронической гипергликемией при СД 2 типа, может потенциально мешать дифференцировке остеобластов и, таким образом, снижать уровень P1NP. Наличие рецепторов остеокальцина на β-клетках поджелудочной железы позволяет участвовать данному маркеру в регуляции углеводного обмена. Некарбоксилированный остеокальцин, высвобождаемый из костного матрикса в периферическое кровообращение, может связываться с рецептором, вызывая пролиферацию β-клеток и увеличивая синтез и секрецию инсулина, помогая поддерживать нормальный метаболизм глюкозы. А нарушение метаболизма глюкозы может, в свою очередь, подавлять уровень остеокальцина.

Уникальность проведенного исследования заключается  в том, что проводилась оценка костного метаболизма у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа, что позволило исключить влияние сахароснижающей терапии, хронических осложнений и длительности гипергликемии.  Следовательно, не взирая на вышеперечисленные факторы, гипергликемия оказывает независимое влияние на костный метаболизм, снижая процессы костеобразования. Однако данное исследование не является проспективным, в связи с чем оценивать причинно-следственные связи затруднительно. В целом можно сделать вывод, что женщины в постменопаузе, у которых впервые диагностирован СД 2 типа, подвержены более высокому риску нарушения костного метаболизма в сравнении с женщинами без нарушений углеводного обмена, на что следует обращать внимание практикующим специалистам для своевременной диагностики остеопороза и профилактики инвалидизирующих переломов у пациенток в будущем.

Источник:
Li H, Wen Y, Liu P, Zhang L, Zhang X, Liu Y, Ma B, Kuang H, Wang J, Song L. Characteristics of bone metabolism in postmenopausal women with newly diagnosed type 2 diabetes mellitus. Clin Endocrinol (Oxf). 2021 Sep;95(3):430-438. doi: 10.1111/cen.14501. 

Сопутствующие СД гипергликемия, гипогликемия, высокая вариабельность гликемии приводят к увеличению сердечно-сосудистой смертности [5]. Поэтому важным условием профилактики и лечения осложнений СД является стабильное поддержание близкого к норме уровня гликемии [6, 7]. Традиционным маркером гликемического контроля считается гликированный гемоглобин Hb_A1c, который, согласно выводам исследования DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), отражает общий уровень гликемии за предыдущие 90 дней и является суррогатным маркером риска микрососудистых осложнений диабета [8]. Однако этот показатель не позволяет своевременно обнаружить клинически значимые гипо- и гипергликемии, приводящие к неблагоприятным событиям, или постпрандиальную гипергликемию, которая связана с микро- и макрососудистыми осложнениями, поэтому помимо определения Hb_A1c пациентам важно самостоятельно определять уровень глюкозы в крови.

Самоконтроль глюкозы позволяет:

- своевременно оценивать состояние здоровья пациента;

- провести необходимую коррекцию дозы инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов;

- регулировать физическую активность;

- скорректировать питание.

Клиницистам известно, что при длительном течении СД происходит нарушение распознавания симптомов гипо- и гипергликемии, что чревато наступлением острых (кетоацидоз, гипогликемия) и хронических (поражение органов-мишеней) осложнений. Регулярный самоконтроль гликемии позволяет управлять рисками развития осложнений.

Дискуссионным остается вопрос о том, как часто необходимо проводить самоконтроль гликемии у разных категорий пациентов с СД [10]. Согласно Алгоритмам специализированной медицинской помощи больным СД [11], пациентам с СД 1-го типа без осложнений нужно проводить самоконтроль гликемии не менее 4 раз в сутки, а пациентам с СД 2-го типа – в зависимости от вида проводимой терапии и степени компенсации углеводного обмена.

Дополнительно проводить самоконтроль гликемии нужно в случаях:

– острые заболевания;

– стресс;

– изменения в терапии;

– гипогликемия;

– беременность;

– ухудшение значений Hb_A1c;

– изменение образа жизни (необычное питание, физические нагрузки, путешествия, перемена часовых поясов и т.д.).

Сегодня для самоконтроля глюкозы используются индивидуальные глюкометры, в том числе с возможностью настройки персонального целевого диапазона гликемии, а также передающие данные об уровне глюкозы на смартфон, которые можно использовать для удаленного мониторинга. Индивидуальные глюкометры должны соответствовать ГОСТ Р ИСО 15197–2015 по аналитической и клинической точности [11].

Сontour Plus One – «умная» система, состоящая из 4 компонентов:

1.         Глюкометр Contour™ Plus One (Контур™ Плюс Уан).

2.         Приложение Contour™ Diabetes (Контур™ Диабитис).

3.         Облако Contour™.

4.         Тест-полоски Contour™ Plus (Контур™ Плюс).

Глюкометр

- интегрируется с русскоязычным мобильным приложением Сontour Diabetes, которое регистрирует данные глюкометрии через Bluetooth;

- превосходит требования действующего стандарта ISO 15197: 2013 (ГОСТ 15197–2015);

- с помощью технологии «Без кодирования» позволяет избежать ручного ввода кода;

- оснащен функцией «Умная Подсветка», которая мгновенно сообщает пациенту, что показание уровня глюкозы в крови находится в пределах, выше или ниже диапазона целевого значения;

- благодаря технологии «2-й шанс» позволяет нанести повторно каплю крови в течение 60 с, что позволяет более рационально подойти к использованию тест-полосок.

Основным способом оценки самоконтроля глюкозы крови является дневник [12], роль которого выполняет приложение Контур™ Диабитис. Оно позволяет:

- детализировать данные уровня глюкозы в крови;

- добавлять информацию к результатам измерения о количестве хлебных единиц (ХЕ), лекарственных препаратах (инсулин), физической активности;

- вводить примечания, голосовые сообщения, фотографии;

- выявлять тенденции, их возможные причины и динамику;

- составлять планы измерений с напоминаниями;

- оповещать о гипогликемии с предложением необходимых действий и возможностью звонка «экстренным» контактам;

- формировать отчеты.

Самоконтроль глюкозы крови с помощью современных приборов – это инструмент ведения СД, позволяющий принимать решение о необходимости коррекции терапии и улучшить прогноз и качество жизни больных.

Литература

1. Sun H et al. IDF Diabetes Atlas: Global, regional and country-level diabetes prevalence estimates for 2021 and projections for 2045. Diab Res Clin Pract 2022; 183: 109119.

2. Stamler J, Vaccaro O, Neaton J, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16 (2): 434–44.

3. Zuanetti G, Latini R, Maggioni A et al. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from the GISSI-2 study. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (7): 1788–94.

4. Keech A, Colquhoun D, Best J et al. LIPID Study Group. Secondary prevention of cardiovascular events with long-term pravastatin in patients with diabetes or impaired fasting glucose: results from the LIPID trial. Diabetes Care 2003; 26 (10): 2713–21.

5.    Аметов А.С., Парнес Е.Я., Черникова Н.А., Ермакова Е.А. Сердечно-сосудистые риски при сахарном диабете. Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение. 2013; 2: 17–26.

6. Pittas A, Siegel R, Lau J. Insulin therapy and in‐hospital mortality in critically ill patients: systematic review and meta‐analysis of randomized controlled trials. J Parenteral Enteral Nutrition 2006; 30 (2): 164–72.

7. Lazzeri C, Bevilacqua S, Ciappi F. Glucose metabolism in cardiovascular surgery. HSR Proceedings in Intensive Care & Cardiovascular Anesthesia 2010; 2 (1): 19–26.

8. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329 (14): 977–86.

9. Kempf K, Kruse J, Martin S. ROSSO-in-praxi: a self-monitoring of blood glucose-structured 12-week lifestyle intervention significantly improves glucometabolic control of patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Technol Ther 2010; 12 (7): 547–553.

10.           Parkin C, Hinnen D, Campbell R et al. Effective use of paired testing in type 2 diabetes. Diabetes Educator 2009; 35 (6): 915–27.

11.           Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск (дополненный). Сахарный диабет. 2022; 24 (1 S): 1–148.

12.  Майоров А.Ю., Мельникова О.Г., Филиппов Ю.И. Самоконтроль гликемии – основа эффективного лечения сахарного диабета. Эффективная фармакотерапия. 2013 (35): 46–57.

Подготовлено по материалам статьи: Гусенбекова Д.Г., Остроумова О.Д. Сердечно-сосудистые риски и самоконтроль гликемии у больных сахарным диабетом. Клинический разбор в общей медицине. 2023; 4 (1): 53–55.