Факторы, способствующие возникновению боли в животе при ВЗК показаны на рисунке.

Примечание. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, СИБР – синдром избыточного бактериального роста, НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.

Диагностика

При жалобах пациента с ВЗК на боли в животе важно провести тщательный сбор анамнеза, уточнив частоту; интенсивность; характер боли; факторы, усугубляющие и улучшающие боль. Необходимо уточнить пищевые привычки и принимаемые лекарственные препараты.

При сборе анамнеза пациента могут использоваться различные опросники, включая индекс активности БК, индекс активности ЯК (индекс Мейо) и др.

Лабораторные и инструментальные методы исследования:

• Общий анализ крови
• С-реактивный белок
• Анализ кала (фекальный кальпротектин)
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости
• Компьютерная томография
• Магнитно-резонансная томография
• Эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, капсульная энтероскопия) с биопсией слизистой оболочки

Лечение боли в животе при ВЗК

Один из основных факторов успешного лечения боли в животе, связанной с ВЗК, заключается в точном определении ее причины. В случае наличия подтвержденных данных об активности заболевания, первым и самым важным этапом лечения является назначение соответствующих противовоспалительных и/или иммуномодулирующих препаратов.

Немедикаментозные методы лечения

На сегодняшний день большинство немедикаментозных вариантов лечения продемонстрировали научно доказанную эффективность в купировании боли в животе при ВЗК.

Диета

Некоторые исследования показали, что изменение питания пациента может быть эффективным для устранения боли в животе при ВЗК. На сегодняшний день наиболее изученным диетическим подходом в этом контексте является использование диеты с низким содержанием FODMAP [7−9].

Транскраниальная электростимуляция

Методы, предназначенные для непосредственного воздействия на мозговую активность, включая транскраниальную электростимуляцию постоянным током, продемонстрировали потенциал для лечения боли в животе при различных состояниях [10, 11].

Психотерапевтическая и поведенческая терапия

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — это широко используемый метод психотерапии, предназначенный для борьбы с негативными мыслями и поведением, которые могут отрицательно повлиять на качество жизни и восприятие симптомов заболевания. КПТ получила широкое применение в контексте хронической боли и есть доказательства того, что она может помочь уменьшить боль в животе и другие симптомы при функциональных расстройствах кишечника, таких как синдром раздраженного кишечника [12].

В некоторых исследованиях показана эффективность КПТ в улучшении качества жизни пациентов с ВЗК [13, 14]. Однако на сегодняшний день, несмотря на неоднократные исследования в течение последних нескольких десятилетий, нет окончательных доказательств того, что КПТ существенно влияет на активность заболевания или физические симптомы (включая боль в животе) при ВЗК.

Другие факторы модификации поведения, включая альтернативные программы управления стрессом, биологическую обратную связь, медитацию и соблюдение гигиены сна, имеют теоретическую перспективу для улучшения результатов, связанных с симптомами, при ВЗК. Тем не менее, эти методы еще не были тщательно оценены на предмет их эффективности при лечении боли в животе у пациентов с ВЗК.

Физические упражнения и физическая активность

Некоторые исследования продемонстрировали положительное влияние физической активности на пациентов с ВЗК, включая показатели активности заболевания и снижение тяжести или частоты по крайней мере некоторых симптомов (например, усталости) [15, 16]. Одно  проспективное исследование с участием 100 пациентов с ВЗК (40 человек с БД, 60 − с ЯК), находящихся в состоянии клинической ремиссии (на фоне стандартной медикаментозной терапии), показало, что люди, занимавшиеся йогой не менее 1 ч ежедневно в течение 8 нед, сообщали о снижении частоты некоторых симптомов, включая боль в животе [17].

Медикаментозное лечение

В проведенных исследованиях ни один обезболивающий препарат не продемонстрировал доказанной эффективности в уменьшении боли в животе при ВЗК [18, 19]. Несмотря на это, существует несколько групп лекарственных препаратов, которые были изучены и/или продемонстрировали некоторую перспективность в лечении боли в животе при ВЗК.

К этим лекарственным препаратам относятся следующие группы:

• Базисные противовоспалительные и иммуномодулирующие препараты
• Анальгетики
• Спазмолитики
• Противосудорожные препараты, включая габапентин и прегабалин
• Антидепрессанты
• Антибиотики

Учитывая важную роль воспаления в развитии как острой, так и хронической боли в животе при ВЗК, у пациентов с подозрением на активное заболевание крайне важно контролировать сопутствующий воспалительный процесс, так как даже более легкие формы воспаления могут быть связаны с абдоминальной болью.

Необходимо помнить, что некоторые препараты для лечения ВЗК могут быть потенциальными причинами боли в животе (инфликсимаб, азатиоприн, ведолизумаб и др.). Глюкокортикоиды также могут вызывать боль в животе через различные механизмы, в том числе способствуя развитию гастрита, язвенной болезни, недостаточности коры надпочечников, панкреатита и перфорации стенки кишечника. Пациентам с ВЗК следует избегать применения неселективных НПВП в связи с их отрицательным воздействием на ЖКТ, включая воспаление, изъязвление и кровотечение, и как следствие пациенты с ВЗК могут испытывать боль в животе при приеме НПВП.

Таким образом, боль в животе является распространенным, важным и все еще недостаточно изученным симптомом при ВЗК. Независимо от причин и выбранного метода терапии, безопасное и эффективное лечение боли в животе при ВЗК требует тщательного и ориентированного на пациента подхода. Становится все более очевидным, что, как и в большинстве аспектов лечения ВЗК, в этом отношении важен междисциплинарный подход. В настоящее время продолжаются исследования с целью изучения доступных и эффективных методов лечения боли в животе у пациентов с ВЗК.

Подготовлено по материалам: Matthew D Coates, Kofi Clarke, Emmanuelle Williams, et al. Abdominal Pain in Inflammatory Bowel Disease: An Evidence-Based, Multidisciplinary Review. Crohn's & Colitis. 2023 October;360(5) Issue 4: otad055. https://doi.org/10.1093/crocol/otad055

Но, несмотря на большое количество исследований, клиническая значимость повышения ТТГ у пожилых и долгожителей остается не до конца понятной [1, 2]. Также не ясно, имеет ли смысл проводить заместительную терапию левотироксином в этой возрастной группе [1].

Учитывая, что данных литературы о гормонах щитовидной железы у долгожителей относительно немного и они достаточно противоречивы, на клинической базе Госпиталя для ветеранов войн №3 (г. Москва) было проведено одномоментное («поперечное») исследование с целью анализа связи между тиреоидными гормонами и клиническими и лабораторными параметрами у долгожителей с ишемической болезнью сердца (ИБС).

В исследование включены 262 пациента – 195 женщин и 67 мужчин в возрасте 90 лет и старше, госпитализированных с диагнозом ИБС. Средний возраст участников исследования достигал 92,9±2,5 года, варьируя от 90 до 101 года.

Клинико-демографическая характеристика больных представлена в табл. 1.

Для оценки состояния больных использовали стандартные методы обследования при ИБС. Проведена комплексная гериатрическая оценка, в том числе с помощью опросника «Возраст не помеха», шкалы базовой активности в повседневной жизни (индекс Бартела), шкалы оценки инструментальной деятельности в повседневной жизни (IADL) и шкалы падений Морсе.

У всех пациентов определены концентрация ТТГ, уровни свободного Т4 и свободного Т3 в крови. Также были оценены стандартные лабораторные показатели анализов крови и мочи.

Дополнительно проведена оценка минеральной плотности костной ткани (МПКТ) поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

Полученные данные проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS (версия 22.0). Для предоставления полученных данных применяли методы описательной статистики (среднее значение и стандартное отклонение – для количественных переменных; число и долю – для качественных переменных). При сравнении групп использовали непараметрические методы (критерий Манна–Уитни, критерий χ2); проводили корреляционный анализ с помощью критерия Спирмена.

Результаты

Комплексная гериатрическая оценка

У всех включенных в исследование больных имелись признаки старческой астении.

Среднее значение опросника «Возраст не помеха» составляло 5,3±0,6 балла (варьируя от 4 до 7 баллов).

Показатели шкалы инструментальной активности в повседневной жизни (IADL) достигали в среднем 4,2±2,1 балла (с колебаниями от 0 до 8 баллов).

Значения шкалы базовой активности в повседневной жизни (индекса Бартела) в среднем по группе составили 72,4±18,4 балла.

Результаты лабораторных анализов

Средняя концентрация ТТГ (норма 0,27–4,2 мкМЕ/мл) в крови достигала 3,1±3,1 мкМЕ/мл (с колебаниями от 0,005 до 108 мкМЕ/мл).

Средняя концентрация свободного Т3 (норма 3,1–6,8 пмоль/л) достигала 3,7±0,65 пмоль/л (от 1,9 до 5,3 пмоль/л).

Средняя концентрация свободного Т4 (норма 12–22 пмоль/л) достигала 14,1±5,5 пмоль/л (от 4,1 до 32 пмоль/л).

Уровень ТТГ был повышен у 18,9% пациентов, снижен – у 3,9%, был в норме – у 77,2%. Гендерных различий по его содержанию не обнаружено. В подавляющем большинстве случаев увеличение концентрации ТТГ было незначительным; лишь у 2,3% больных содержание этого гормона в крови превышало 10 мкМЕ/мл.

Достоверной разницы в концентрации тиреоидных гормонов в крови больных с инфарктом миокарда или ОНМК в анамнезе, с фибрилляцией предсердий, с ХСН, сахарным диабетом, ожирением и у пациентов без данных патологических состояний не установлено.

При проведении корреляционного анализа у пациентов с повышенной концентрацией ТТГ отмечена более низкая функциональная активность, оцененная с помощью индекса Бартела (66,9±23,0 балла по сравнению с 75,0±16,4 балла у пациентов с нормальным ТТГ; р=0,02) и шкалы IADL (3,46±2,3 и 4,6±2,0 балла соответственно; р=0,006). 

Наибольшее число различных взаимосвязей зафиксировано в отношении концентрации свободного Т4: для мочевой кислоты – r=0,28, р=0,05; для общего холестерина (ХС) – r=0,35, p=0,01; для триглицеридов – r=0,37, р=0,08; для гемоглобина – r=0,23, р=0,07; для шкалы падений Морсе – r=0,34, р=0,05.

Установлены достоверные обратные взаимосвязи между концентрацией свободного Т4 в крови и абсолютными показателями МПКТ в поясничном отделе позвоночника (r=-0,36; p=0,03), в проксимальном отделе левой (r=-0,44; р=0,006) и правой (r=-0,43; р=0,009) бедренной кости. В группе больных с низкой концентрацией Т4 зарегистрированы более высокие показатели МПКТ в поясничном отделе позвоночника, а также в проксимальном отделе левого и правого бедра (табл. 2).

В группе пациентов с повышенным уровнем ТТГ зарегистрированы более низкие показатели гемоглобина (111,3±18,2 и 116,9±15,9 г/л соответственно; р=0,06), триглицеридов (0,99±0,4 и 1,3±0,4 ммоль/л соответственно; р=0,01) и общего ХС (4,5±1,2 и 4,8±1,1 ммоль/л; р=0,13). Больные с нормальной МПКТ имели более высокие показатели ТТГ (рис. 1).

Рис.1. Уровень ТТГ у больных с остеопорозом и нормальной МПКТ. Figure 1. Thyroid stimulating hormone levels in patients with osteoporosis and normal bone mineral density.

Обсуждение

На основании данных, полученных из литературы, и результатов проведенного исследования можно полагать, что долгожители часто имеют повышенную концентрацию ТТГ в крови и это увеличение не всегда связано с неблагоприятными последствиями. С точки зрения авторов исследования, изолированное повышение ТТГ у долгожителей, не сопровождавшееся какими-либо клиническими проявлениями, можно называть инволюционным гипотиреоидизмом.

В настоящее время не рекомендуется назначать левотироксин всем долгожителям с повышенным уровнем ТТГ, так как это повышение, как правило, незначительное и не всегда связано с неблагоприятными последствиями для различной возраст-ассоциированной патологии.

Возможные эффекты тиреоидных гормонов у долгожителей представлены на рис. 2.

Рис.2 Возможные эффекты тиреоидных гормонов у долгожителей.

Fig.2 Probable effects of thyroid hormones in long-living people.

Заключение

Полученные результаты свидетельствуют о том, что у долгожителей с ИБС часто обнаруживается повышенное содержание ТТГ. Более высокий уровень ТТГ ассоциируется с более низкой функциональной активностью, но с лучшими показателями МПКТ. Наряду с этим установлены достоверные обратные взаимосвязи между концентрацией свободного Т4 в крови и показателями МПКТ.

Необходимо проводить дальнейшие исследования, чтобы лучше понять роль тиреоидных гормонов при различных патологических состояниях у долгожителей.

Подготовлено на основании статьи: Тополянская С.В., Колонтай Т.М., Елисеева Т.А. и др. Гипотиреоз у долгожителей: благо или вред? Клинический разбор в общей медицине. 2023;4(4): 13-9.DOI:10.47407/kr2023.4.4.00251

По статистике, не менее 20% населения во всем мире страдает ОА [3]. В России данным заболеванием страдают около 25 млн человек старше 40 лет и ежегодно регистрируется около 600 тыс. новых случаев [4].

Для ОА характерно поражение всех компонентов сустава [3]. Развитие ОА обусловлено несоответствием между нагрузкой на суставную поверхность хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, а также нарушением равновесия анаболических и катаболических процессов. Это приводит к нарушению обмена веществ и активности хондроцитов, в результате происходит повреждение хрящевой ткани. Продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют воспаление [5].

Основными целями лечения дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата являются уменьшение боли, коррекция функциональной недостаточности суставов, замедление прогрессирования заболевания и улучшение качества жизни больных. Для достижения этих целей применяются как немедикаментозные, так и медикаментозные методы лечения.

К немедикаментозным методам относятся: обучение пациентов; снижение массы тела; изменение образа жизни и профессиональной деятельности; лечебная физкультура без статических нагрузок; физиотерапевтические методы лечения (тепловые, холодовые процедуры, гидротерапия, лазеротерапия, магнитотерапия, ультразвуковая терапия, чрескожная электростимуляция нервов) [5]. Для снижения нагрузки на суставы могут использоваться ортопедические приспособления, такие как супинаторы, наколенники, ортезы и трости [3].

Медикаментозная терапия включает применение лекарственных препаратов, которые подразделяются на «быстродействующие» (анальгетики, НПВП, трамадол) и «медленнодействующие» (хондропротекторы).

Наиболее широко применяемыми лекарственными средствами при дегенеративно-дистрофических изменениях опорно-двигательного аппарата являются НПВП, обладающие противовоспалительными, обезболивающими, жаропонижающими действиями. Но наряду с высокой фармакотерапевтической эффективностью с приемом НПВП ассоциируется целый спектр различных осложнений [5, 6].

При назначении лекарственных препаратов пациентам с ОА необходимо учитывать, что многие из них имеют сопутствующую патологию (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и др.), что ограничивает стандартную терапию, и прежде всего это относится к НПВП. Необходимо помнить, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью следует избегать применение любых НПВП [7]. В таких ситуациях приоритет отдается медленнодействующим препаратам, обладающим противовоспалительными свойствами, сравнимыми с эффектами НПВП.

Хондропротекторы – это препараты, потенциально способные изменять обменные процессы в хряще. Они привлекают внимание благодаря своей безопасности при лечении дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата.

Хондропротекторы обладают двумя основными свойствами: симптом-модифицирующим (уменьшение боли и улучшение функции суставов и позвоночника) и структурно-модифицирующим (замедление или приостановка прогрессирования заболевания) [3, 5, 8–10].

Эффект от приема хондропротекторов становится заметным только через 4–8 нед после начала лечения. В связи с этим многие пациенты с дегенеративно-дистрофическими изменениями опорно-двигательного аппарата ограничиваются приемом анальгетиков и НПВП [10, 11]. Однако НПВП, хотя и облегчают боль, не останавливают дегенеративно-дистрофический процесс в хряще и кости. Более того, некоторые НПВП могут негативно влиять на метаболическую активность хондроцитов, приводя их к преждевременной гибели, снижению синтеза протеогликанов, коллагена II типа и гиалуроновой кислоты, а также усилению дегенерации хрящевой ткани [4].

Коллаген является важным компонентом соединительной ткани в организме. Исследования показывают, что коллаген может оказывать положительное влияние на лечение заболеваний, связанных с повреждением тканей и воспалением. Универсальные функции коллагена, такие как регенерация кожи, улучшение здоровья суставов и укрепление костей, делают его потенциально полезным при лечении различных заболеваний [12].

Такие патогенные факторы течения дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата, как механическое повреждение, воспаление и старение, могут приводить к деградации коллагена и разрушению хряща [13].

В последнее время большое внимание уделяется многим природным биологически активным соединениям, которые можно получить из морских организмов. Одним из таких соединений является морской коллаген – уникальный белок, получаемый из кожи, чешуи и костей глубоководных диких рыб и морепродуктов.

Структура морского коллагена близка к человеческому коллагену, что обеспечивает его лучшую усвояемость организмом [14]. К основным характеристикам морского коллагена можно отнести высокую биологическую активность и биосовместимость, а также низкую антигенность [15, 16].

Морской коллаген способен увеличивать минеральную плотность костной ткани, отложение минералов, созревание и пролиферацию остеобластов, что особенно важно при лечении и профилактике остеопороза и дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата [17, 18].

Гидролизаты морского коллагена входят в состав некоторых пищевых добавок, которые показали многообещающие результаты в облегчении симптомов ОА. Одной из таких пищевых добавок является ОстеоПротектор, в котором содержится запатентованный комплекс пептидов Promerim® из гидролизованного морского коллагена.

Доклинические и клинические исследования подтвердили эффективность применения ОстеоПротектора при дегенеративно-дистрофических изменениях опорно-двигательного аппарата, особенно при болях и скованности, связанных с ОА [19–21].

Французские ученые провели экспериментальное исследование, изучая влияние гидролизатов морского коллагена, полученных из кожи (Promerim® 30 и Promerim® 60) и хрящей рыб (Promerim® 40), на фенотип и метаболизм суставных хондроцитов человека [19]. В ходе работы было продемонстрировано что Promerim30, 40 и 60 не оказывает цитотоксического действия на суставные хондроциты, а, наоборот, способствует увеличению их жизнеспособности и пролиферации и также подавляет преждевременное старение клеток [19].

В другом исследовании ученые изучали влияние гидролизатов морского коллагена для анализа фенотипа и метаболизма суставных хондроцитов лошади в культуре клеток [20]. Полученные результаты показали отсутствие цитотоксичности и положительный эффект на метаболическую активность хондроцитов в условиях гипоксии. Также было отмечено, что Promerim30 замедлял клеточное старение. Особенностью эффекта Promerim® стало увеличение активности при воспалительных состояниях, возможно, за счет уменьшения синтеза провоспалительных молекул.

Дополнительное клиническое исследование подтвердило эффективность и безопасность Promerim® при острой боли и дискомфорте, связанных с гонартрозом [21]. Пациентам в возрасте до 70 лет был рекомендован пероральный прием Promerim® в течение месяца – в дозе 720 мг в течение первых 15 дней, а затем в дозе 360 мг – следующие 15 дней. Данные пациентов были проанализированы с помощью визуальной аналоговой шкалы боли (ВАШ), а также по шкале Индекса остеоартрита университетов Западного Онтарио и Макмастера (WOMAC) до лечения и через 1 мес после лечения. Результаты проведенного исследования продемонстрировали значительное улучшение показателей ВАШ и WOMAC.

На российском фармацевтическом рынке гидролизат Promerim® входит в состав комбинированной биологически активной добавки «ГОЛД'Н АПОТЕКА Остео-Протектор» («GOLD'N APOTHEKA OsteoProtector»). Кроме морского коллагена в состав биологически активной добавки ОстеоПротектор входят витамин С, витамин D3, цинк и кальций, являющиеся важными кофакторами синтеза коллагена.

ОстеоПротектор является дополнительным источником витаминов и минеральных веществ, обеспечивая здоровое функциональное состояние опорно-двигательного аппарата, подвижность суставов и нормальный обмен кальция для укрепления костей.

Заключение. Комплексная терапия дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата должна обязательно включать препараты со структурно-модифицирующими свойствами. Наличие в арсенале врачей современной эффективной и безопасной биологически активной добавки к пище ОстеоПротектор позволит оптимизировать профилактику и лечение пациентов с такими заболеваниями.

Подготовлено по материалам: Трухан Д.И., Иванова Д.С. Гидролизованный морской коллаген в комплексной терапии дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата. Клинический разбор в общей медицине. 2023;4(8).

Триглицериды представляют собой жирные кислоты и являются наиболее распространенным типом жиров в крови. Триглицериды составляют до 95% пищевых жиров, которые являются основным источником энергии для мозга.

Исследователи анализировали данные амбулаторных карт 18 294 человека со средним возрастом 75 лет, у которых ранее не было диагноза болезни Альцгеймера или деменции.

В отобранной группе пациентов ежегодно, на протяжении 6 лет, определялись показатели общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Затем участников исследования разделили на четыре группы в зависимости от уровня триглицеридов натощак. В общей группе средний уровень триглицеридов составлял 106 миллиграммов на децилитр (мг/дл). Для взрослых нормальный (здоровый) уровень триглицеридов составляет менее 150 мг/дл.

После поправки на переменные, которые могут повлиять на риск деменции, включая образование и лечение, снижающее уровень холестерина, исследователи обнаружили, что каждое удвоение уровня триглицеридов было связано со снижением риска развития деменции на 18%.

1 группа пациентов с самым низким уровнем триглицеридов - менее 62 мг/дл. Вторая группа имела уровни от 63 до 106 мг/дл. По сравнению с 1 группой, во второй группе деменции развивалась на 15% реже. 3 группа имела уровни триглицеридов от 107 до 186 мг/дл. По сравнению с 1 группой, деменция в 3 группе развивалась на 24% реже. 4 группа имела уровень триглицеридов 187 мг/дл или выше. По сравнению с 1 группой, деменция в этой группе развивалась на 36% реже.

Из 1416 человек 1 группы с самым низким уровнем триглицеридов у 82 человек (6%) развилась деменция. Из 7449 человек 2 группы у 358 человек (5%) развилась деменция. Из 7312 человек третьей группы у 310 (4%) развилась деменция. Из 2117 человек четвертой группы у 73 человек (3%) развилась деменция.

Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни триглицеридов также связаны с более медленным снижением когнитивных функций. Необходимо продолжение исследований, чтобы выяснить, могут ли определенные компоненты триглицеридов способствовать улучшению когнитивных функций.

Ограничением исследования было то, что исследователи рассматривали только людей 65 лет и старше, у которых изначально не было когнитивных проблем, поэтому результаты нельзя распространить на другие группы населения.

Zhen Zhou et al, Association Between Triglycerides and Risk of Dementia in Community-Dwelling Older Adults: A Prospective Cohort Study, Neurology (2023). DOI: 10.1212/WNL.0000000000207923  https://www.researchgate.net/publication/374981483_Association_Between_Triglycerides_and_Risk_of_Dem...

В 2010 году было опубликовано консенсусное заявление, поддержанное на международном уровне всеми крупнейшими научными сообществами в области детской эндокринологии, в котором были представлены самые последние (на тот момент) данные, касающиеся определения ИР у детей, способов ее измерения, факторов риска и эффективных стратегий профилактики и лечения этого состояния. Тем не менее, уже тогда специалисты пришли к выводу, что необходимы дальнейшие исследования для уточнения некоторых обсуждаемых в документе вопросов, касающихся, в частности, оптимального способа измерения чувствительности к инсулину, стандартизации измерений инсулина, необходимости выявления биомаркеров ИР, эффективности изменения образа жизни и оптимизации лекарственной терапии для профилактики и лечения ИР.

Целью нового документа стало обновление основных пунктов, представленных в 2010 году.

ИР связана с ожирением

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за последние четыре десятилетия число детей и подростков, страдающих ожирением, увеличилось в десять раз. Распространенность ИР оказалась выше у детей с избыточным весом и ожирением по сравнению с детьми с нормальным весом.

Одним из последствий ИР является хроническая компенсаторная гиперинсулинемия

У пациентов с ИР наблюдаются компенсаторно более высокие концентрации инсулина. В первую очередь бета-клетки поджелудочной железы пытаются «выровнять» метаболические процессы путем увеличения секреции инсулина, но хроническая гиперинсулинемия может играть решающую роль в развитии и прогрессировании метаболических нарушений. Гиперинсулинемия сопровождается повышенным аппетитом и увеличением массы тела. В конечном счете, функция бета-клеток поджелудочной железы снижается из-за глюколипотоксичности и генетических факторов, и секреция инсулина становится недостаточной.

Не существует стандартов определения нормальных и аномальных уровней резистентности к инсулину у детей

До сих пор не существует стандартного маркера ИР у детей, и это затрудняет выдачу результатов в различных лабораториях. Исследователем Van der Aa проведен систематический обзор всех популяционных исследований, в которых сообщалось о наличии ИР у детей. В 18 работах для определения ИР использовались шесть различных методов: индекс резистентности к инсулину HOMA-IR, инсулин в плазме крови натощак, количественный индекс чувствительности к инсулину (quantitative insulin sensitivity check index, QUICKI), соотношение глюкозы/инсулина натощак (индекс FGIR) и индекс Маколи. Пороговые значения, используемые для определения ИР, также различались. По-видимому, для определения ИР стоит учитывать совокупность всех полученных данных.

Двумя наиболее важными факторами, связанными с ИР у детей, являются этническая принадлежность и период полового созревания

Временное снижение чувствительности к инсулину (ЧИ) и временное увеличение ИР наблюдаются в период полового созревания. В это время ЧИ снижается на 25-50% и восстанавливается до исходных значений по окончании пубертата. Хорошо известно, что изменения гормонального профиля в период полового созревания влияют на ЧИ, но точные механизмы этого до сих пор не обозначены. Повышенная секреция гормона роста и ИФР-1, сопровождающаяся усиленным расщеплением липидов и повышением содержания свободных жирных кислот в кровотоке, а также повышение концентрации половых гормонов способствуют развитию ИР в период полового созревания.

Другим фактором, тесно связанным с ИР у детей, является раса/этническая принадлежность. Было продемонстрировано, что испаноязычные, афроамериканские, азиатские и индейские дети из племени пима более устойчивы к изменению метаболизма инсулина по сравнению с европейцами.

Рутинный скрининг детей на ИР (даже при ожирении) не нужен

Известно, что ИР у детей и подростков может быть предиктором сердечно-сосудистых рисков в будущем. Связь между ИР и некоторыми хроническими заболеваниями делает программу скрининга для раннего выявления детей из группы риска весьма необходимой. В то же время, как было указано ранее, не существует объективных и точных методов измерения ИР в клинической практике. Нет согласия относительно единообразности критериев и предельного значения ИР, а также не разработано фармакологического подхода к изолированной ИР у детей – вот почему проводить программы скрининга на ИР у детей нецелесообразно.

Ожирение, особенно висцеральное, и неалкогольная жировая болезнь печени у детей связаны с ИР

Патогенез НАЖБП весьма многообразен. Чрезмерное накопление свободных жирных кислот в печени вызывает активацию внутриклеточных сигнальных путей. Дальнейшее повреждение гепатоцитов опосредовано множеством факторов: измененной кишечной флорой, активацией звездчатых клеток, повышенной проницаемостью митохондрий, адипоцитокинами, апоптозом и т.д. ИР играет решающую роль в патогенезе НАЖБП, способствуя липогенезу в гепатоцитах, нарушая ингибирование липолиза и стимулируя секрецию адипокинов и других цитокинов. Накопление триглицеридов в печени приводит к стеатозу.

Синдром поликистозных яичников в детском возрасте характеризуется ИР

СПКЯ – это гетерогенное заболевание. Диагностическими критериями у девочек-подростков с СПКЯ являются нарушения менструального цикла и/или клинические признаки гиперандрогении. Синдром также ассоциируется с ИР: ее тяжесть более выражена у пациенток с ожирением, чем у девочек-подростков с нормальной массой тела.

Подробнее с документом можно ознакомиться в источнике.

Tagi VM, Samvelyan S, Chiarelli F. An update of the consensus statement on insulin resistance in children 2010. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:1061524. Published 2022 Nov 16. doi:10.3389/fendo.2022.1061524

ЧИТАТЬ В ИСТОЧНИКЕ