После перенесенного COVID-19 фиксируются расстройства астенического (23–48%) и тревожно-депрессивного (12–26%) спектра. После выздоровления частота выявления депрессивных и тревожных расстройств у пациентов составляет сразу после выписки 14,9–30,4%, а спустя 6 мес — 17–23%. Вместе с тем усиление симптомов астении (неврастении) происходит у 63% пациентов и у многих больных может присоединяться инсомния (26%), стрессовое расстройство (30%) – так формируется клиническая картина посткоронавирусного синдрома [1].

Характерные симптомы астении:

• Повышенная утомляемость.
• Повышенная возбудимость, сменяющаяся слезливостью.
• Неустойчивое настроение.
• Гиперестезия (непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов).
• Головные боли.
• Расстройства сна (постоянная сонливость или упорная бессонница).
• Вегетативные нарушения.
• Изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления.
• Ощущение истощения после минимальных усилий в сочетании с не менее чем двумя из перечисленных жалоб:
  • мышечные боли;
  • головокружение;
  • головная боль напряжения;
  • нарушения сна;
  • неспособность расслабиться;
  • раздражительность;
  • диспепсия.

Больные, перенесшие COVID-19, жалуются на повышенную возбудимость или нервозность с предчувствием надвигающейся опасности, раздражительность и гневливость, бессонницу и ночные кошмары, переедание, гетеротематические страхи [3]. При прогрессировании неврологических расстройств пациенты рассказывают о чувстве беспомощности, одиночества и подавленности из-за изоляции, изменения своих привычек и образа жизни, а также о чувстве вины и стыда из-за того, что «выжили», «заразили других» или «не смогли помочь», растерянности, социальной или коммуникативной замкнутости, «эмоциональном оцепенении» [4].

Предполагается, что в патогенезе астенического синдрома участвуют следующие процессы [5]:

1. активация перекисного окисления липидов, которая способствует накоплению свободных радикалов и гидроперекисей в ткани мозга и крови, малонового диальдегида в крови;
2. активация анаэробных путей метаболизма в ткани мозга и мышцах в результате тканевой гипоксии;
3. нейромедиаторные нарушения, которые развиваются в результате ослабления функций биогенных аминов норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем в структурах ретикулярной активирующей системы мозга и лимбической систем. Это приводит к разобщению нейрофункциональных связей с гиппокампом — центром регуляции когнитивных процессов и эмоциональных реакций.

Принципы лечения астении [5]

Специалисты включают в комплексную терапию физическую нагрузку и психотерапию, считая эти мероприятия довольно эффективными. Разнообразие фармакотерапевтических методов довольно велико:

• психотропные (преимущественно антидепрессанты) препараты;
• ноотропы;
• антиастенические препараты;
• иммуномодулирующие средства;
• транквилизаторы;
• препараты с антистрессовым и адаптогенным эффектами;
• общеукрепляющие и витамины, макро- и микроэлементы.

При выборе препаратов клиницист должен учитывать коморбидные состояния пациента, возможность лекарственного взаимодействия назначаемых препаратов, а также комплаенс пациента прописанному лечению и динамику эффективности проводимого лечения. В условиях каких-либо ограничений, распространяющихся на очный визит пациента, достойной альтернативой может стать использование телемедицинских технологий на основе онлайн-консультирования посредством аудио- или видеосвязи.

Словарь терминов

• Тромбоз глубоких вен нижних конечностей – формирование одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей.
• Флеботромбоз – первичный тромбоз вен нижних конечностей с непрочной фиксацией тромба к стенке вены. Термин часто используют для обозначения поражения глубоких вен.
• Тромбофлебит – вторичный тромбоз, обусловленный воспалением внутренней оболочки вены с прочной фиксацией тромба к стенке сосуда (реже вызывает осложнения). Понятие указывает на локализацию тромботического процесса в подкожных венах.

Коды по МКБ-10 [2]

• I80 – Флебит и тромбофлебит.
• I80.1 – Флебит и тромбофлебит бедренной вены.
• I80.2 – Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей.
• I80.2 – Флебит и тромбофлебит нижних конечностей неуточненный.

Главные пусковые механизмы внутрисосудистого образования тромбов описал немецкий врач Рудольф Людвиг Карл Вирхов: изменение свойств крови (состояние гиперкоагуляции), травма стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз).

Кроме того, тромбообразование изменяется при некоторых онкозаболеваниях (солидные опухоли и миелопролиферативные заболевания), во время беременности и в послеродовый период, при остром инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, инсульте, ожирении, при приеме некоторых препаратов, в возрасте старше 40 лет, у курящих [3].

Клиническая картина ТГВ складывается из следующих жалоб [3]:

• отек голени или всей нижней конечности;
• боль или болезненность в покое;
• боль в икроножной мышце при ходьбе;

Сочетание боли или болезненности с отеком существенно повышает вероятность ТГВ (59%). Каждый симптом по отдельности обеспечивает вероятность ТГВ в 11–22% [3].

Вероятные находки при физикальном обследовании при ТГВ [3]:

1. отек лодыжки или голени, при тромбозе подвздошных вен – отек всей ноги с возможным распространением отека даже на брюшную стенку;
2. пальпаторная болезненность в проекции пораженного сосудистого пучка нижней конечности;
3. цианоз кожи нижних конечностей, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы; сеть расширенных подкожных вен на голени;
4. повышение температуры кожи пораженной конечности по сравнению со здоровой конечностью. Собранные данные позволяют оценить вероятность наличия ТГВ – например, с помощью шкалы Велса [3].

Какие вопросы задать пациенту с подозрением на ТГВ [3]?

• Когда впервые возникли клинические признаки острого венозного тромбоза/тромбофлебита и какие?
• С чем вы связываете их появление?
• Есть ли изменения в клинических проявлениях (например, какова первоначальная локализация отека либо тромбофлебита, его выраженность, распространение на другие отделы конечности, характер и интенсивность болевого синдрома)?
• Какие препараты принимаете (антикоагулянты, дезагреганты, флеботоники, нестероидные противовоспалительные препараты) и какова их эффективность?
• Были ли раньше тромботические осложнения? Чем они проявлялись?
• Имеются ли одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье?
• Были ли эпизоды потери сознания?
• Были ли за последний месяц госпитализации и/или операции? В связи с чем?
• Имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек?

Лабораторная и инструментальная диагностика [4]

Содержание D-димера в крови: в норме не превышает 300 нг/мл. Если данный показатель не повышен, можно полностью исключить ТГВ нижних конечностей; исследование позволяет установить наличие заболевания на ранних стадиях, так как обладает чувствительностью 100%.

• Показатели коагулограммы – изучают для подбора дозы лекарственных препаратов.
• Ультразвуковое ангиосканирование (чувствительность и специфичность – 97%).
• Допплерография.
• Дуплексное и триплексное сканирование.

Медикаментозная терапия:

• Антикоагулянты прямого и непрямого действия.
• Антиагреганты.
• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Флебопротекторы.

Лекарственную терапию можно проводить совместно с немедикаментозными методами лечения (эластичная компрессия нижних конечностей, прогулки пешком, специальные физические упражнения). Целями такой терапии должны стать стабилизация оттока крови по конечности, предотвращение восходящего тромбоза вен таза и нижней полой вены, развития ТЭЛА и посттромбофлебитического синдрома, профилактика рецидивов заболевания, восстановление трудоспособности в кратчайшие сроки и снижение инвалидизации больных [3].

Первичная надпочечниковая недостаточность (ПНН) или болезнь Аддисона характеризуется недостаточной выработкой стероидов в коре надпочечников, тогда как вторичная надпочечниковая недостаточность (ВНН) является следствием нарушения в центральных звеньях оси гипоталамус – гипофиз – надпочечники. [2]

Клинически НН характеризуется несколькими основными симптомами, включая анорексию, ортостатическую гипотензию, тягу к соленой пище, слабость, утомляемость и гиперпигментацию кожи, особенно при ПНН. [3] Заместительную терапию глюкокортикоидами обычно назначают гидрокортизоном дважды или трижды в день, больным с ПНН также необходима заместительная терапия минералокортикоидами. Регулярный мониторинг адекватности дозы (недостаточности / передозировки) заместительной терапии имеет важное значение во время последующего наблюдения за состоянием пациентов. Обучение пациентов является одним из ключевых факторов управления НН.

При отсутствии лечения НН большинство пациентов умирает в течение двух лет после постановки диагноза, что подчеркивает потенциальную летальность НН. [4] Кроме того, в недавних исследованиях сообщалось об увеличении стандартизованной смертности у пациентов с ПНН и снижении ожидаемой продолжительности жизни до 11 лет, что в значительной степени было ассоциировано с инфекцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с НН. [4] В когортном исследовании базы данных было показано, что у пациентов с НН были выявлены более высокие показатели сопутствующих заболеваний и госпитализаций, чем у контрольной группы, которая была отобрана из общей популяции в той же базе данных страхования с использованием алгоритма на основе возраста, региона, пола и типа страхования [4]. Согласно другому исследованию НН была ассоциирована с более длительным пребыванием в больнице, более высокими показателями госпитализации в отделение интенсивной терапии и более высокими показателями повторной госпитализации. [5] Asim Kichloo с соавторами поставили целью описание частоты и характеристик 30-дневной повторной госпитализации среди пациентов, госпитализированных по поводу НН, а также оценку предикторов повторной госпитализации. За период исследования было выявлено 7738 госпитализаций пациентов с НН, которые соответствовали критериям включения. Из них 7691 были выписаны живыми. 30-дневная повторная госпитализация по всем причинам для НН составила 17,3%. Примерно 1 из 5 повторных госпитализаций был связан с НН. Другие причины повторной госпитализации включали сепсис (10,8%), неуточненную пневмонию (3,1%) и неуточненную острую почечную недостаточность (1,6%). Повторная госпитализация была ассоциирована со значительно более высокими шансами стационарной летальности. Независимые предикторы 30-дневной повторной госпитализации по всем причинам включали индекс госпитализаций с индексом коморбидности Чарлсона ≥3 (скорректированное отношение рисков (ОР): 2,53, 95% ДИ: 1,85–3,46, p <0,001), белково-энергетический дефицит (ОР: 1,28, 95% ДИ: 1,02–1,60, p = 0,035) и ожирение (ОР: 1,26, 95% ДИ: 1,02–1,56, p = 0,035). [6]

Ключевые моменты

• Симптомы НН неспецифичны, для постановки правильного диагноза требуется высокий уровень клинической настороженности.
• Отмена заместительной терапии у пациентов с НН может привести к надпочечниковому кризу.
• Надпочечниковый криз требует неотложной медицинской помощи и немедленного лечения путем парентерального введения гидрокортизона и физиологического раствора.
• У пациентов с ПНН заместительная терапия минералокортикоидами должна подбираться в соответствии с индивидуальными потребностями пациента.
• Обучение пациентов является ключевым фактором, позволяющим пациентам с НН вести активный образ жизни.

✔ Кого из пациентов с НАЖБП следует отнести к группе «высокого риска» клинически значимого фиброза (стадии F2–F4) и цирроза печени?
Клиницист, назначая исследования с применением методов визуализации пациентам с ожирением и/или признаками метаболического синдрома, с предиабетом или сахарным диабетом (СД) 2-го типа и стеатозом печени или консультируя больных с повышенными в течение более 6 мес уровнями аминотрансфераз в плазме, должен помнить, что именно таким категориям больных следует провести скрининг на наличие НАЖБП или НАСГ. Пациенты, перенесшие бариатрическую операцию, также должны быть обследованы на наличие НАСГ, а во время проведения бариатрической операции следует рассмотреть вопрос о биопсии печени.

✔ Результаты каких анализов (например, диагностических панелей и/или специфических биомаркеров) можно использовать для диагностики НАЖБП с клинически значимым фиброзом (стадии F2–F4) у взрослых?
Для оценки риска НАЖБП с фиброзом печени можно начать с индекса FIB-4, при расчете которого оцениваются возраст, количество тромбоцитов, уровень алининаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ).
FIB-4 = возраст (лет) x АСТ (Ед/л) / тромбоциты (10⁹/л) x √АЛТ (Ед/л)
При значении индекса FIB-4≥2,67 с достоверностью 80% можно утверждать о наличии выраженного фиброза, при уровне FIB-4≤1,30 с достоверностью 90% – об отсутствии значимого фиброза [1, 2]. Интервал значений индекса FIB-4 от 1,3 до 2,67 попадает в «слепую зону», что не позволяет отнести его к универсальным методам оценки фиброза при НАЖБП.
Специалистам следует направить лиц, принадлежащих к группам «высокого риска» с неопределенным или высоким баллом FIB-4, на дальнейшее обследование с помощью транзиентной эластографии или ELF-теста, который основан на принципе определения в крови количественного соотношения органических соединений, свойственных для процесса фиброза [3].

✔ Какие методы визуализации можно использовать для диагностики НАЖБП с клинически значимым фиброзом (стадии F2–F4) у взрослых?
Чтобы определить степень риска фиброза у лиц с НАЖБП, можно использовать технологию Vibration-Controlled Transient Elastography (VCTE) – транзиентную эластографию с контролируемой вибрацией, поскольку она лучше всего подходит для выявления заболеваний печени и прогнозирования их исходов. Могут быть рассмотрены альтернативные методы визуализации, включая эластографию сдвиговой волной (менее подтвержденная) и/или магнитно-резонансную эластографию (наиболее точная, но с высокой стоимостью и ограниченной доступностью; лучше всего, если результаты сможет проанализировать гепатолог).

✔ Следует ли всем лицам с СД проходить скрининг на клинически значимый фиброз (стадии F2–F4), связанный с НАЖБП?
Да, у пациентов с СД 2-го типа даже при нормальном уровне ферментов печени стоит рассмотреть возможность проведения скрининга на клинически значимый фиброз (стадии F2–F4) с оценкой индекса FIB-4. Пациентам с СД 1-го типа скрининг НАЖБП с клинически значимым фиброзом (стадии F2–F4) с анализом индекса FIB-4 показан только при наличии таких факторов риска, как ожирение, признаки метаболического синдрома, повышенный уровень аминотрансфераз в плазме ( >30 ЕД/л) или стеатоз печени при визуальном исследовании.
Клиницистам следует проводить дальнейшую стратификацию пациентов с СД 2-го типа или СД 1-го типа с кардиометаболическими факторами риска и/или повышенным уровнем аминотрансфераз в плазме (>30 ЕД/л) с оценкой индекса FIB-4, эластографии и/или ELF-теста.

✔ Кому необходима консультация гастроэнтеролога/гепатолога?
Пациентов с повышенными уровнями АЛТ или АСТ и/или со стеатозом печени с неопределенным (FIB-4, 1,3–2,67; LSM, 8–12 кПа; или тест ELF, 7,7–9,8) или с высоким риском (FIB-4, >2,67, LSM, >12 кПа, или тест ELF, >9,8) на основании анализов крови и/или данных визуальных методов исследования следует направлять к гастроэнтерологу или гепатологу для дальнейшего обследования, которое может включать и биопсию печени. Также консультации требуют клинические признаки заболевания печени (асцит, печеночная энцефалопатия, варикозно расширенные вены пищевода или признаки дисфункции печени).

✔ Как следует корректировать образ жизни, диету и физические нагрузки у больных с НАЖБП?
Пациентам с ожирением и НАЖБП необходимо поставить цель – снижение массы тела не менее чем на 5%, предпочтительно на ≥10%, поскольку значительное похудение связано с лучшим гистологическим и кардиометаболическим эффектом. Пациентам с НАЖБП врачи должны рекомендовать диету пониженной калорийности для создания дефицита энергии (с ограничением насыщенных жиров, крахмала и добавленного сахара) и перестраивать рацион на более здоровые модели питания, такие как средиземноморская диета. Людям с НАЖБП необходима физическая активность, которая снижает кардиометаболические риски.

✔ Кому показан скрининг на НАЖБП и сопутствующие заболевания?
Дети и подростки с ожирением или СД 2-го типа (но не СД 1-го типа) должны пройти скрининг на НАЖБП с использованием АЛТ в сыворотке. Кроме того, диагностические скрининговые исследования с оценкой сывороточного уровня АЛТ должны пройти девочки-подростки с синдромом поликистозных яичников. Важно проводить скрининг у детей и подростков с НАЖБП на предмет предиабета или СД 2-го типа с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе, если уровень глюкозы натощак составляет ≥100 мг/мл или если уровень гликированного гемоглобина находится в диапазоне от ≥5,7% до 6,4% (предиабет).

Подготовлено по материалу: Cusi K, Isaacs S, Barb D et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Primary Care and Endocrinology Clinical Settings. Endocrine Practice 2021; 28 (Issue 5): 528–562. DOI: 10.1016/j.eprac.2022.03.010

Вибрационная чувствительность

Самые выраженные и, возможно, самые ранние изменения наблюдаются в области вибрационной чувствительности: с возрастом происходит прогрессирующее ухудшение и в конечном итоге – полная потеря этого типа чувствительности. Первые возрастные изменения начинаются в возрасте старше 40 лет в пальцах рук и ног, позже «поднимаются» выше – на запястья и лодыжки.

Метаанализ 50 исследований с участием почти 10 тыс. здоровых людей [1], у которых оценивались такие параметры, как восприятие боли, легкого прикосновения, вибрации и ощущений в области суставов, показал, что у людей в возрасте от 18 до 39 лет не отмечено никаких отклонений. Примерно в возрасте 40 лет участники сталкивались с нарушением вибрационных ощущений на большом пальце ноги. Треть респондентов старше 60 лет сообщили о снижении вибрационной чувствительности в области больших пальцев стоп, в то время как в пальцах рук негативная динамика прослеживалась не столь быстро (табл. 1).

Таким образом, постепенная утрата дистальных ощущений становится наиболее распространенным сенсорным дефицитом, связанным со старением.

Сухожильные рефлексы

Известно, что с возрастом происходит угасание сухожильных рефлексов. Это может быть не связано с неврологическими отклонениями, что позволяет предположить такой вариант нормы в пожилом возрасте. К 80 годам у 1/3 здоровых людей угасают рефлексы голеностопного сустава, и лишь небольшое число людей сталкиваются с угасанием рефлексов коленного сустава, трицепса и бицепса (табл. 2).

Возрастные офтальмологические изменения

Возрастными изменениями считаются замедление аккомодации и реакции зрачков на свет, нарушение сопряженности, согласованности поворотных движений глазных яблок. При этом нистагм для возрастных изменений нехарактерен и может стать проявлением очаговых повреждений головного мозга.

Слепота встречается менее чем у 1% пациентов моложе 80 лет, в старшем возрасте отмечается гораздо чаще (7%). Большая часть пациентов старшего возраста сталкиваются с ухудшением зрения. Частота случаев близорукости уменьшается с возрастом, однако другие нарушения зрения, включая катаракту (поражающую почти 2/3 людей старше 80 лет) и глаукому (почти 10%), явно прогрессируют (табл. 3).

Возрастные изменения слуха

Снижение остроты слуха, конечно, не редкость для старшего возраста даже при отсутствии серьезных заболеваний. С возрастом происходит значительное ухудшение слуха, восприятия шепотной речи наряду с ухудшением костной проводимости. Изменения начинаются с ухудшения восприятия высоких частот (см. рисунок).

Изменение восприятия различных частот в возрасте 18–55 лет [3].

Восприятие вкуса и запаха

Зачастую люди пожилого возраста становятся менее разборчивы в еде – специалисты связывают это с потерей обоняния. Любовь к острым или пикантным блюдам объясняется частым и чрезмерным употреблением приправ по той же причине. Ученые Пенсильванского университета выяснили, что к 65–80 годам более 60% здоровых людей имеют ту или иную степень обонятельного дефицита (оценка University of Pennsylvania Smell Identification Test, UPSIT¹* <19/40) [5]. К 80 годам и старше доля таких пациентов составляет около 80%.

¹*Тест состоит из четырех буклетов, каждый из которых содержит по 10 микроинкапсулированных одорантов, размещенных на бумажном носителе. В каждом случае предлагается выбрать название одоранта из четырех предложенных вариантов. По числу правильных ответов можно дифференцировать степень обонятельного дефицита (гипосмия или аносмия) [4].

Походка

В возрасте старше 60 лет наиболее характерной становится походка «marche à petits pas» («походка мелкими шажками»), характеризующаяся аномальной поступью с короткими шагами. На ранних стадиях это объясняется потерей эластичности сухожилий. Такую походку можно считать нормой для «здоровой» старости. Другие виды походки стоит рассматривать гораздо более пристально, поскольку они могут стать первым сигналом ортопедических, ревматологических и неврологических заболеваний.
Определенная степень паркинсонизма с наличием некоторых, чаще легких, признаков часто встречается у 30-40% пожилых людей. В частности, в одном из исследований состояния здоровья 1339 пациентов старше 75 лет у 2% замечен тремор в состоянии покоя, у 20% – осевая брадикинезия и около 30% имели некоторую степень постуральной неустойчивости.

Также с возрастом наблюдаются постепенное снижение скорости мышления, пространственных навыков и эпизодической памяти, тремор головы и нижней челюсти, кистей и предплечий. Клиницистам важно отслеживать возрастные изменения и оценивать влияние на них сопутствующих заболеваний. Так, например, заболевания опорно-двигательного аппарата могут ухудшать походку; на обоняние влияют заболевания пазух носа и другие локальные состояния; ухудшение зрения связано с наличием глаукомы и катаракты, а когнитивные способности зависят от настроения, уровня боли и возможных неблагоприятных последствий назначаемых лекарств. С возрастом изменения белого вещества головного мозга почти неизбежны.
Важно отметить, что сопутствующие заболевания у пожилых людей являются скорее правилом, чем исключением. Результаты исследования, включавшего данные об участниках обсервационного исследования MRC National Survey of Health and Development (NSHD), показали, что в возрасте 60–64 лет у людей в среднем встречаются два коморбидных состояния: у 54% гипертония, у 31% ожирение, у 26% гиперхолестеринемия и у 25% либо сахарный диабет, либо нарушение толерантности к глюкозе. И только у 15% не было каких-либо сопутствующих заболеваний. В когорте лиц старше 85 лет распространенность гипертонии, остеоартрита, атеросклероза и катаракты составляла около 50% и около 90% имели три заболевания или более [6, 7].

Около 85 лет назад вероятность дожить до 100 лет составляла 2,5% для мужчин и 5,1% для женщин; к 2011 г. эти цифры составили 26,0 и 33,7% соответственно [8]. Вполне вероятно, что этому способствовали некоторые тенденции современного общества: более рациональное питание, спортивные нагрузки, отказ от курения и алкоголя и в целом лучшая забота о здоровье. В последние годы в странах с высоким уровнем дохода произошли серьезные улучшения в методах профилактики, скрининга и лечения гипертонии, гиперхолестеринемии и сахарного диабета. Возможно, все это в комплексе поможет современным людям жить дольше и качественнее.

Подготовлено по материалу: Schott JM. The neurology of ageing: what is normal? Pract Neurol 2017; 17 (3): 172–82. DOI: 10.1136/practneurol-2016-001566. Epub 2017 Apr 28. PMID: 28455389.

Из анамнеза: в 2013 г., на 33-й неделе первой самопроизвольной благополучно протекавшей беременности, было выполнено экстренное кесарево сечение в связи с развившейся тромбоэмболией легочной артерии. Никаких провоцирующих факторов (авиаперелет, обезвоживание, хирургические вмешательства и т.п.) не отмечала. Ребенок массой 2040 г благополучно прошел реабилитацию и в настоящее время развивается по возрасту. Пациентке после эпизода в 2013 г. был установлен кава-фильтр. В течение 3 лет принимала варфарин, затем еще 1 год – ривароксабан, после чего все антикоагулянты были отменены (согласно клиническим рекомендациям, на фоне установленного кава-фильтра допускается отмена антитромботических препаратов, неопределенно долгий прием не требуется).

В настоящее время у женщины вторая самопроизвольная беременность, срок 13 нед, протекает без осложнений. Однако антикоагулянтная профилактика при наступлении беременности назначена не была.

Сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен нижних конечностей, состояние после оперативной коррекции в 2017 г.

Рост – 171 см, масса тела – 78 кг, индекс массы тела – 26,7 кг/м².

Семейный анамнез существенно не отягощен: инсульт у бабушки в 64 года.

Было проведено обследование для исключения тромбофилии в следующем объеме:

• Парус-тест – 0,78 от 2014 г. (норма);
• волчаночный антикоагулянт отрицательный от 2014 г., антитела к кардиолипину слабоположительные, антитела к фосфатидилсерину, фосфатидилэтаноламину, фосфатидилхолину отрицательные от 2014 г.;
• антитела к кардиолипину, бета-2-гликопротеину отрицательные от 03.11.2021;
• антитромбин – 77%, протеин С – 100%, протеин S – 69% от 2014 г. Повторно антитромбин – 87% от 03.11.2021 (норма).
• гомоцистеин – 8,33 от 2014 г., повторно – 7,31 от 03.11.2021 (норма).
• гетерозигота – F13 (мутации F2 и F5 не обнаружены).

Установлен предварительный диагноз: беременность 13 нед. Тромбоэмболия легочной артерии в анамнезе (2013 г.), кава-фильтр. Избыточная масса тела. Варикозная болезнь нижних конечностей, состояние после оперативного лечения (2017 г.).

Были даны рекомендации: незамедлительно начать прием эноксапарина в дозе 0,4 мл/сут. На 2–3-й день приема препарата выполнить анализ крови на анти-Ха-активность через 3–4 ч после введения эноксапарина.

Получен следующий результат: анти-Ха-активность – 0,1 ед. (недостаточная эффективность разовой дозы).

Рекомендовано увеличить дозу до 0,6 мл/сут, однако ввиду невозможности приобретения препарата в необходимой дозе было принято решение назначить постоянный прием эноксапарина в дозе 0,4 мл 2 раза в сутки.

Беременность протекала без осложнений. Прибавка массы тела составила 22 кг (перед родами масса тела пациентки – 90 кг).

Эноксапарин был отменен за 24 ч до планового кесарева сечения на доношенном сроке. Рождена здоровая девочка, масса тела – 3670 г, рост – 52 см, 8/9 баллов по шкале Апгар. В послеродовом периоде пациентка получала эноксапарин в течение 60 дней ввиду очень высокого риска тромботических осложнений (продленная тромбопрофилактика). Осложнений в послеродовом периоде не было. После 60 сут антикоагулянты были отменены.

Заключение

В клинической практике общепринятым стандартом считается необходимость посещения беременной пациенткой врача-гематолога (гемостазиолога) для получения рекомендаций по назначению антикоагулянтов. Однако клинические рекомендации по профилактике тромботических осложнений ориентированы в первую очередь именно на использование их врачами акушерами-гинекологами. Очевидно, что в ситуации, когда на первичный прием обращается беременная с тромбоэмболией в анамнезе, антикоагулянты в профилактических дозах должны быть назначены ей незамедлительно на первой же явке с последующим направлением к врачу-гемостазиологу. Промедление, связанное с организационными сложностями (например, ожиданием очередности для записи к специалисту), может стать причиной рецидива тромбоза и неблагоприятного исхода для матери и плода.

Оптимальной же тактикой считаем направление к врачу-гемостазиологу сразу после эпизода тромбоза, с тем чтобы пациентка была ориентирована на обязательное посещение гемостазиолога на этапе планирования новой беременности. В таком случае антитромботическая профилактика будет начата пациенткой самостоятельно сразу при наступлении беременности, возможно, еще даже до постановки на диспансерный учет.

Автор: Бузян Лидия Олеговна, врач терапевт-гемостазиолог сети центров репродукции и генетики «Нова Клиник».