1. абсцесс легкого с пневмонией (J85.1)

2. лекарственные интерстициальные болезни легкого (J70.2-J70.4)

3. пневмония:

   • аспирационная:

     • БДУ (J69.0)

     • при анестезии:

       • во время родов и родоразрешения (O74.0)

       • во время беременности (O29.0)

       • в послеродовом периоде (O89.0)

   • новорожденного (P24.9)

   • при вдыхании твердых и жидких веществ (J69.-)

   • врожденная (P23.9)

   • интерстициальная БДУ (J84.9)

   • жировая (J69.1)

   • обычная интерстициальная (J84.1)

4. пневмонит, вызванный внешними агентами (J67-J70)

В конце декабря 2019 года зафиксирована пневмония неизвестного происхождения у нескольких пациентов из города Ухань, провинция Хубэй Китая, в последствии было установлено, что болезнь вызвана новым коронавирусом (названным 2019- nCoV) [1].

Филогенетический анализ, с одной стороны, указывает на происхождение вируса от летучих мышей, но его также распознает ACE2 рецепторы и других разнообразных видов животных (кроме мышей и крыс), что указывает на то, что эти виды животных, возможно, являются промежуточными хозяевами или возможными путями дальнейшего распространения вируса [1,2].

Информация о зарегистрированных случаях 2019-nCoV пневмоний убедительно свидетельствует об устойчивой передаче вируса от человека к человеку.

При осмотре пациента стоит обратить внимание на особенность симптоматики и эпидемиологический анамнез. В случае недостаточного расспроса пациента можно упустить время.

Клинический пример. Пневмококковая пневмония.

Пациент М. Пол: женский. Возраст: 29 лет

Жалобы: кашель с зеленоватой мокротой, боли в нижних отделах грудной клетки по передней поверхности при кашле, глубоком вдохе. Повышение Т до 37,5, потливость.

Анамнез:

Заболела остро 11.03.2020 г. связывает с переохлаждением, когда повысилась Т до 39 (одно-
кратно), появился кашель с зеленоватой мокротой. Самостоятельно принимала НПВП. Обра-
щалась в поликлинику по месту жительства 14.03.2020 г. Был поставлен диагноз ОРВИ. 17.
03. 2020 г. появились боли в грудной клетке. 18.03.2020 г. обратилась в частную клинику,
была рекомендована рентгенография ОГК.

Эпидемиологический анамнез:

Контакт с инфекционными больными отрицает, за границу не выезжала за последние 6 месяцев. Привита от гриппа (октябрь, 2019), от пневмококка не прививалась.

Экспертный анамнез:

Со слов пациента, за текущий год, на листке нетрудоспособности не была, аллергоанамнез не отягощен.

Дата исследования/обследования: 18.03.2020 г.

Область исследования: органы грудной клетки, грудная клетка (в двух проекциях)

На рентгенограмме ОГК:

Определяется интенсивное понижение прозрачности легочной ткани в проекции S10 левого легкого наддиафрагмально, скорее всего за счет наличия здесь воспалительной инфильтрации. На остальном протяжении легочные поля прозрачны. Корни легких не расширены, структурны. Синусы свободны. Диафрагма не изменена. Сердце, аорта в пределах нормы.

Заключение исследования: рентген-признаки сегментарной плевропневмонии в нижней доле левого легкого.

Рекомендовано: консультация пульмонолога, лабораторное исследование на COVID19

По результатам исследования коронавирус не выявлен.

Клинический пример. Пневмония, вызванная коронавирусом.

Пациент Л. Пол: женский. Возраст: 42 года

Жалобы: повышенная Т до 38,8, сухой приступообразный кашель, боль в груди по передней поверхности при кашле

Анамнез:

Находится на листе временной нетрудоспособности с 02.03 по 10.03

Больна с 27 февраля, когда отметила повышение Т до 38,8, кашель сухой приступообразный, боль в груди по передней поверхности при кашле, одышку отрицает. Вызвала врача на
дом, назначено амоксиклав 7 дней, Ингавирин, Лазолван. На фоне лечения без динамики.

Эпидемиологический анамнез:

Контакт с инфекционными больными отрицает. В ближайшее время была в Италии

Экспертный анамнез:

Лист нетрудоспособности на момент осмотра, со слов больной, не имеет, за последние 12 месяцев, со слов, не открывала.

Дата исследования/обследования: 20.03.2020 г.

Область исследования: органы грудной клетки, грудная клетка (в двух проекциях)

На рентгенограмме ОГК:

Определяется инфильтрация на фоне выраженного усиления и деформации легочного рисунка в средних и нижних отделах обоих легких, больше справа. Корни м/структурные. Сердце не увеличено. Синусы свободные. (фиброзная пневмония с усилением легочного рисунка)

Заключение исследования: двухсторонняя пневмония

Рекомендовано: консультация пульмонолога, лабораторное исследование на COVID19

Общий осмотр:

Состояние удовлетворительное, кожные покровы чистые, обычной окраски. Щитовидная железа не увеличена. Склеры чистые. Зев бледно-розовый, миндалины не увеличены, налетов нет. Носовое дыхание свободное, пальпация придаточных пазух носа безболезненная. Голос звучный. Лимфатические узлы не увеличены, не спаяны между собой и близлежащими тканями, безболезненны при пальпации.

Легкие: дыхание вязикулярное ослабленное в нижних отделах с двух сторон, хрипов нет, перкуторно легочный тон. ЧДД -14

Сердце: ритм правильный, тоны ясные, чистые. аД справа: 110/70, частота пульса: 89

Язык не обложен, влажный. Живот равномерно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Почки не пальпируются. Стул регулярный оформленный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не нарушено. Периферических отеков нет. В позе ромберга устойчива. Менингиальные знаки отриц.

Диагноз:

Основное заболевание: внебольничная двухсторонняя нижне- и среднедолевая пневмония ДН средней степени тяжести (J15.9)

По результатам исследования выявлен коронавирус

Отличительные особенности пневмококковой пневмонии и пневмонии, вызванной коронавирусом согласно клинических примеров.

Инфаркт миокарда. Статистика

• аортокоронарное шунтирование

• баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда)

• пластика и замена клапана

• пересадка сердца

• операции с использованием искусственного сердца и др.

Коронарное шунтирование (КШ) - создание дополнительного пути для тока крови в обход участка сосуда с помощью системы шунтов для восстановления нормального кровотока в сосудах.

Стентирование – расширение участка сосуда, где произошло сужение с помощью установки специального устройства.

Количество процедур КШ, выполняемых в нашей стране за последние несколько лет, увеличилось более чем в 5 раз

КШ - приоритетно при поражении ствола левой коронарной артерии, при наличии у больного сахарного диабета (СД) и при поражении трех и более коронарных артерий.

Прогноз пациента, перенесшего КШ, зависит от:

1. Особенности оперативного вмешательства (аутоартериальное шунтирование по сравнению с аутовенозным характеризуется лучшей проходимостью шунтов и меньшим риском повторных обострений ИБС)

2. Наличия сопутствующих заболеваний до проведения операции

3. Активность пациента и лечащего врача, направленная на профилактику ранних осложнений КШ

Возможные ранние осложнения:

• нарушения ритма сердца

• сердечная недостаточность (СН)

• венозные тромбозы и тромбоэмболии

• медиастенит, инфекции

С целью профилактики дальнейшего прогрессирования атеросклероза необходимо проведение медикаментозной терапии, физической и психологической реабилитации, направленной на скорейший возврат пациента к привычному образу жизни.

Кардиологическая реабилитация

Подготовка пациента к эффективному восстановлению после операции должна начинаться в предоперационном периоде:

• Обучение методике дыхательной гимнастики

• Занятия ЛФК

• Индивидуальная и групповая психотерапия

• Занятия в «Школе предоперационной подготовки больных к операции КШ».

Реабилитация после КШ показана большинству пациентов после КШ (уровень доказательности A).

• Образовательная программа и систематические физические тренировки 3 раза в неделю на протяжении 4-х месяцев

• Контроль концентрации холестерина (ХС)

• Контроль липопротеидов высокой плотности (ЛВП)

• Ограничение количества жиров и общей калорийности пищи

Прием ацетилсалициловой кислоты (АСК) после КШ чрезвычайно важен для пациента, АСК значительно улучшает проходимость аутовенозных шунтов, особенно в первый год после операции.

Результат: АСК при раннем (в первые 48 часов) назначении в послеоперационном периоде при сравнении с назначением препарата в более поздние сроки, способно снижать:

• госпитальную смертность на 68% (р<0,001),

• риск периоперационных ИМ - на 48% (р<0.001),

• риск инсультов – на 50% (р=0,01),

• риск некрозов кишечника – на 62% (р=0,01)

• риск недостаточности кишечника на 74% (р<0,001).

Раннее назначение АСК у пациентов не повышало риск гастроинтестинальных кровотечений, напротив, их частота оказалась существенно ниже, чем у больных, не получавших АСК в первые 48 часов после КШ

АСК показывает свою эффективность в диапазоне доз от 100 мг до 325 мг в сутки.

АСК в низкой дозе <100 мг в сутки могут быть менее эффективной для улучшения проходимости артериовенозных шунтов, чем более высокие дозы [Lim E. et al., 2003].

АСК после операции КШ – рекомендации:

Класс I

А Прием АСК должен быть возобновлен в дозах от 100 до 325 мг/сутки, как в первые 6 часов после КШ, так и в дальнейшем неопределенно долго [Pекомендации ACCF/AHA, 2011; Согласованная позиция экспертов AHA, 2015].

В Прием АСК в дозе 75-160 мг/сутки должен быть возобновлен в первые 24 часа, а лучше в первые 6 часов после КШ и приниматься в течение жизни [Консенсус рабочих групп ESC, 2014].

Класс IIa

А Если АСК после КШ назначается в качестве моноантиагрегационной терапии, то, в первую очередь, должно быть рассмотрено применение ее высокой дозы (325 мг), чем низкой дозы (81 мг), для вероятной профилактики аспиринорезистентности [Согласованная позиция экспертов AHA, 2015].

Двойная антиагрегационная терапия АСК + клопидогрел

Может быть рассмотрена у пациентов после КШ [Консенсус рабочих групп ESC по управлению антиагрегационной терапией у пациентов, подвергнутых КШ, 2014; Рекомендации по длительности двойной антитромбоцитарной терапии у пациентов КБС обществ ACC/AHA, 2016]:

Класс I

С со стабильной ИБС, ранее подвергнутых стентированию другой (не связанной с шунтом) коронарной артерии

А после КШ на работающем сердце [Cогласованная позиция экспертов AHA по вторичной профилактике после КШ, 2015];

Класс IIа

В подвергнутых КШ в пределах 1 года после ОКС при контролируемом риске кровотечений

Класс IIв

В со стабильной ИБС при ее безопасности

А после КШ с искусственным кровообращением без недавно перенесенного острого коронарного события [Cогласованная позиция экспертов AHA по вторичной профилактике после КШ, 2015].

Длительность двойной антиагрегационной терапии после КШ (АСК + клопидогрел) - 1 год. Обратите внимание! Ежедневная доза АСК в составе двойной антиагрегационной терапии - 81 мг (75-100 мг) (Класс IIа/В).

БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА [2]

В процессе эволюции в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) сформировалась мощная система защиты. При ухудшении мембранного пищеварения в просвете тонкой кишки (ТК) создаются условия для бактериального метаболизма пищи и формирования антигенов пищевого и микробного происхождения.

В НОРМЕ ЦЕЛОСТНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТК (СОТК) И ЖЕЛУДКА ОБЕСПЕЧИВАЮТ 5 КОМПОНЕНТОВ БАРЬЕРА [2]:

1. Предэпителиальный барьер – муко-бикарбонатно-фосфолипидный слой.

2. Эпителиальный барьер – поверхностные эпителиальные клетки, связанные посредством белков плотных контактов, бикарбонаты, слизь, фосфолипиды, пептиды, простагландины и белки теплового шока; постоянное обновление клеток путем пролиферации клеток-предшественников, регулируемых факторами роста, простагландином E2.

3. Субэпителиальный барьер – непрерывный кровоток через микрососуды СО.

4. Эндотелиальный барьер – сенсорная иннервация, простагландины и оксид азота.

5. Слизисто-бикарбонатный барьер – нерастворимый высокоэластичный гель на поверхности покровного эпителия, поддерживающий рН нейтральной среды.

БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА [3].

НАРУШЕНИЕ ПЛОТНЫХ КОНТАКТОВ В СОТК [2]

Замыкающие плотные контакты расположены на апикальных поверхностях клеток, состоят из непрерывных цепочек белковых молекул (окклюдины и клаудины), «сшивающих» мембраны соседних клеток.

ПУТИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ СВЯЗЕЙ [2]

В ЦНИИГ С.А. Сафонова и соавт. (2000 г.г.) [2]

Исследование барьерной функции ТК

Диагноз: синдром раздраженного кишечника (СРК)

Количество пациентов - 120

Методы исследования: твердофазный, двухвалентный иммуноферментный метод (определение в крови белка куриного яйца – овальбумина (ОВА) натощак и после пероральной нагрузки. Результаты:

31,5% пациентов с СРК с преобладанием диареи (СРКд) - повышение уровня ОВА в сыворотке крови натощак , у 76,7% – после нагрузки.

17% пациентов с СРК с преобладанием запоров (СРКз) - повышение уровня ОВА в сыворотке крови натощак и у 29,8% – после нагрузки.

Концентрация ОВА в крови натощак и после нагрузки у 73 пациентов м СРКд и у 47 пациентов с СРКз до и после лечения

Выводы:

Полученные результаты свидетельствовали о повышенной проницаемости ТК у большинства пациентов с СРК, особенно с СРКд.

Причины нарушения барьерной функции ТК у больных с СРК авторы объяснили возможным влиянием кишечной микрофлоры, продуцирующей токсины, в той или иной степени изменяющие проницаемость слизистой оболочки (СО) кишечника [2].

Сегодня сведения о нарушениях проницаемости СО кишечника дополнены электронно-микроскопическими и гистохимическими исследованиями.

НАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ. МЕХАНИЗМ.

Разрушаются межклеточные плотные контакты СО » антигены бактериального и пищевого происхождения проникают в СО » воспаление низкой (при СРК) или высокой (воспалительные заболевания кишечника) активности

Изменения белков плотных контактов могут включиться в формирование СРК и вносить свой вклад в висцеральную гиперчувствительность . Нарушение проницаемости эпителиального барьера в толстой кишке пациентов с СРК ведет к дисфункции комплекса плотных контактов окклюдина, клаудина и зонулина [2].

Исследование С. Martínez и соавт.

Обнаружили связь между микроповреждениями СО, проницаемостью кишечника, активностью тучных клеток и экспрессией белков плотных контактов

Наличие в тощей кишке у пациентов с СРКд молекулярных изменений в плотных контактах, которые связаны с патологическими изменениями СО и клиническими проявлениями

Доказательства структурных изменений кишечника при функциональной диспепсии и СРК.

Изменения связаны с повышенной проницаемостью, которая, отражает воспаление СО и нейронную активацию.

Вывод: современные знания патофизиологии заболеваний кишечника могут быть перспективными для новых лечебных подходов. Основой для них могут быть цитопротекторы, повышающие активность мембранных ферментов и укрепляющие межклеточные контакты [2].

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНТЕРОПАТИИ С НАРУШЕНИЕМ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (ЭНМП)

ПАТОГЕНЕЗ ЭНМП

Факторы, влияющие на пищеварение

острые кишечные инфекции (ОКИ) - у 30% больных, перенесших ОКИ, формируется постинфекционный СРК.

СРК и другие функциональные заболевания кишечника (снижена активность карбогидраз в СОТК)

Патогенетическое лечение:

уменьшение нагрузки на ферментные системы ТК (малоуглеводная диета),

повышение активности дисахаридаз (цитопротектор ребамипид)

подавление избыточного роста бактерий в ТК (кишечные антисептики)

Эффективнее традиционное применение регуляторов моторики, оказывающих временное устранение моторных расстройств кишечника. Это явилось основанием установить у них вместо синдромного нозологический диагноз – ЭНМП [2].

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЭНМП

нарушения стула,

метеоризм

дискомфортом в животе,

симптомы сопряжены с употреблением в пищу продуктов, содержащих олигомеры, переваривание которых нарушено

Чаще всего замечают связь с употреблением молока и молочных продуктов, фруктов, кондитерских изделий, варений и соков, содержащих рафинированные углеводы.

Появление избыточного бактериального роста в ТК усугубляет клинику. Применение кишечных антисептиков обычно уменьшает интенсивность клинических симптомов, но прекращение лечения неминуемо вызывает их возобновление.

Применение регуляторов моторики, панкреатических ферментов, пробиотиков и других препаратов, используемых в лечении болезней кишечника, неэффективно. Все они в лучшем случае оказывают лишь симптоматический эффект, не влияя на патогенез болезни [2].

ДИАГНОСТИКА

выявление жалоб, связанных с пищевыми интолерантностями

лабораторное исследование ферментов ТК: эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией СОТК, полученной из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

гистологическое исследование биоптатов

структурные изменения в виде деформации СОТК, деэпителизации и даже деструкции отдельных кишечных ворсин с формированием поверхностных эрозий

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРОВОДИТСЯ С:

целиакией,

болезнью Уиппла,

амилоидозом и другими болезнями ТК.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ВОДОРОДНО-МЕТАНОВЫЙ ТЕСТ

Повышение уровня водорода и метана в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой и другими дисахаридами, косвенно указывает на избыточный рост микробной флоры в ТК [2].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагноз ЭНМП устанавливают на основании сниженных показателей активности ферментов в биоптатах СОТК. При этом слизистая оболочка обычно или умеренно воспалена, или не изменена [2].

ЛЕЧЕНИЕ

1.       Диета FODMAP

Ограничение моно- и олигосахаридов. Подобная диета оказалась эффективной и у пациентов с СРК.

2.       Ребамипид – цитопротектор, является производным аминокислоты 2-(1H)-хинолинона.

А. Tarnawski и соавт. обнаружили один из молекулярных механизмов действия ребамипида – увеличение экспрессии эпидермального фактора роста (EGFR) и его рецепторов как в нормальной, так и изъязвленной слизистой оболочке желудка крыс

3. Кишечные антисептики. Для подавления избыточного бактериального роста - производные нитрофурана (Эрсефурил, Фурадонин, фуразолидон), хинолоны (нитроксолин, 5-НОК), фторхинолонов (Таривид, Цифран и др.).

РЕБАМИПИД:

стимулирует синтез простагландинов Е2 и I2,

подавляет свободно-радикальное окисление тканей и реакцию нейтрофилов.

активирует в эпителии гены факторов роста

стимулирует экспрессию трансформирующего фактора роста b, эпидермального фактора роста, фактора роста гепатоцитов и фибробластов, инсулиноподобного фактора роста-1, интерлейкина-2

способствует пролиферации эпителия и эндотелия микрососудов

МЕХАНИЗМЫ ЦИТОПРОТЕКТИВНОГО ВЛИЯНИЯ РЕБАМИПИДА НА СОТК.

ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ БАЗА

МКНЦ им. А.С. Логинова, пилотное исследование

N=13 пациентов

Диагноз: ЭНМП

Назначения: Ребамипид по 300 мг в день в течение 12 нед.

Результаты:

Переносимость пищевых продуктов улучшилась у 9 больных,

метеоризм прекратился у 3 пациентов, у 7 – уменьшился.

Боли и дискомфорт в животе прекратились у 3 пациентов, уменьшились – у 8.

Нарушения стула прекратились у 4 больных, уменьшились – у 6.

Активность мальтазы возросла на 64% (р=0,0019), глюкоамилазы – на 82% (р=0,016), сахаразы – на 97% (р=0,0041).

Выводы: обнаружена способность ребамипида повышать активность дисахаридаз в СОТК, постепенно устранять метеоризм, боли в животе и нарушения стула, связанные с непереносимостью углеводов

Ребамипид (Ребагит, фирма PRO.MED.CS Praha a.s.) рекомендуется назначать внутрь в таблетках в дозе 100 мг (1 таблетка) 3 раза в день в течение 12 нед.

ПРИВЕРЖЕННОСТЬ К ТЕРАПИИ. РАБОТА С ПАЦИЕНТОМ.

Ребамипид по механизму действия не относится к энтерокинетикам, антацидным и другим препаратам, от которых следует ожидать немедленного восстановления нарушенных функций ЖКТ. Нужно подробно объяснить пациенту цель назначения препарата, необходимость длительности лечения и контроля эффективности путем повторного исследования активности ферментов в СОТК. Продолжительность приема в 12 нед. условна- для достижения требуемого эффекта может потребоваться более длительный период.

К моменту постановки диагноза Сахарного диабета (СД) 2-го типа более чем у половины больных выявляется клинически выраженная диабетическая макроангиопатия.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МАКРОАНГИОПАТИИ:

• ишемическая болезнь сердца (ИБС)

• цереброваскулярные заболевания,

• заболевания артерий нижних конечностей [1]

СД - один из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза крупных и средних артерий.

Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у людей без нарушений углеводного обмена.

• Развивается на 10–15 лет раньше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена, и характеризуется быстрым прогрессированием.

• Отсутствует специфическое распределение по половому признаку. У лиц без нарушений углеводного обмена мужской пол - фактор риска атеросклероза в соотношении 30:1 по сравнению с 2:1 у пациентов с СД. 

• Характерно мультисегментарное, чаще симметричное поражение дистально расположенных артерий среднего и малого калибра с вовлечением сосудов, расположенных рядом с местом окклюзии. Если у больных атеросклерозом без СД процесс поражает чаще венечные, мозговые или периферические сосуды, то при диабете он затрагивает большинство артерий. [1]

У больных СД ИБС:

• в 2–4 раза чаще, чем среди людей того же возраста без диабета

• развивается в более молодом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и у женщин. [1]

СОЧЕТАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИВОДИТ К БОЛЕЕ ЧАСТОМУ БЕССИМПТОМНОМУ ТЕЧЕНИЮ ИБС - у пациентов с длительным стажем СД ИБС может протекать бессимптомно в виде безболевой ишемии миокарда, вплоть до безболевого ИМ. Это обусловлено развитием кардиоваскулярной формы автономной нейропатии. [1]

Для атипичного течения ИБС у больных СД характерны жалобы, связанные с физической нагрузкой, не расцениваемые как признаки стенокардии или ее эквивалентов.:

• одышка,

• кашель,

• гастроинтестинальные явления (изжога, тошнота),

• выраженное утомление[1]

Это приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или хронической сердечной недостаточности.

СЛОЖНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ ИБС ПРИ СД ДИКТУЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ АКТИВНОГО СКРИНИНГА ПАТОЛОГИИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СД 2-ГО ТИПА В ГРУППАХ ВЫСОКОГО РИСКА ДАЖЕ ПРИ ОТСУТСТВИИ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ. 

Больные СД 2-го типа имеют более тяжелое течение ИБС, чаще страдают трехсосудистым коронарным поражением, поражением с вовлечением дистальных сегментов артерий. Формирование нестабильных атеросклеротических бляшек, характерных для СД, ведет к повышенному риску развития у них острого коронарного синдрома. [1]

Тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие СД

Течение ИМ более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца

Постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без СД, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности

Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении

ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным

У 23–40% больных - безболевое начало ИМ, что связано с нарушением вегетативной иннервации сердца

Основа профилактики и консервативного лечения диабетической макроангиопатии - исключение факторов риска развития атеросклероза:

• достижение оптимального метаболического контроля,

• активное лечение гипертензии (обучение, контроль АД, назначение комбинированной антигипертензивной терапии при стойкой гипертензии);

• снижение массы тела, дозированная физическая нагрузка, отказ от курения. 

Лечение ИБС у больных СД 2-го типа диктует необходимость более агрессивного вмешательства и более жестких требований к коррекции дислипидемии и уровня АД, чем у пациентов без СД.

КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИБС НА ФОНЕ СД ВКЛЮЧАЕТ НАЗНАЧЕНИЕ:

• антиагрегантов,

• β-адреноблокаторов,

• антагонистов кальция,

• нитратов, ИАПФ,

• статинов,

• миокардиальных цитопротекторов. [1]

Консервативную терапию ИБС у пациентов с СД 2-го типа, как и у всех больных ИБС, нужно дополнять инвазивными методами – механической реваскуляризацией и др., а в отсутствие реваскуляризации в первые 6 ч после начала приступа – тромболитической терапией. 

САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ МОНИТОРИНГ ГЛЮКОЗЫ КРОВИ (ГК) ПРИЗНАН ОДНИМ ИЗ ВАЖНЫХ КОМПОНЕНТОВ В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (СД). ОСОБУЮ ВАЖНОСТЬ ЗАНИМАЕТ КОНТРОЛЬ ГК У ПАЦИЕНТОВ С ИБС.

Важный аспект самоконтроля глюкозы крови - выбор глюкометра, при котором следует обращать внимание на характеристики прибора. [2]

Результаты тестирования глюкометров оценивают в соответствии с критериями Международной организации по стандартизации ISO («Системы для диагностики in vitro. Требования к системам мониторинга уровня глюкозы в крови для самоконтроля при лечении сахарного диабета»).

К сожалению, не всегда глюкометры гарантируют точность измерения, что может привести к неправильному подбору дозы сахароснижающего препарата, повысить риск гипо- и гипергликемии. [2]

По точности глюкометр превосходит требования стандарта ISO 15197:2013: по данным исследований 100% результатов укладываются в требуемый диапазон [4]

Имеет стильный внешний вид, небольшие размер (77×57×19 мм) и вес (47,5 г) – удобно ность с собой [4]

Очень прост и удобен в освоении и эксплуатации для пациентов любого возраста [4]

Крупный экран, занимающий 1/2 лицевой поверхности [4]

Время измерения – 5 с. [4]

Звуковой сигнал сообщает о заполнении тест-полоски [4]

В течение 30 с можно добавить кровь на ту же полоску, если первой капли крови было недостаточно для измерения – это технология «Второй шанс», позволяющая более экономно использовать полоски [4]

Имеет память на 480 измерений гликемии с указанием времени и даты, что позволит врачу следить за колебаниями измерений [4]

Технология «Без кодирования» - самостоятельно считывает характеристики каждой тест-полоски при ее введении в прибор. Пациенту не нужно вводить код тест-полосок вручную, менять кодирующий чип или кодирующую полоску, проверять код каждой новой упаковки тест-полосок. Это устраняет риск неточных результатов, связанных с неправильным кодированием, так как для ряда пациентов введение кода является проблематичным [4]

О ФОРУМЕ

Экспертный совет по остеоартриту (ОА)

Милан, Италия

8 сентября 2019 года

Представители ведущих российский и международных научных и образовательных медицинских организаций, признанные эксперты в области ревматологии и травматологии-ортопедии.

МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ОА

В основу резолюции экспертного совета по ОА легли международные клинические рекомендации по ведению пациентов с ОА

ACR

American College of Rheumatology

EULAR

European League Against Rheumatism

ESCEO

European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases

OARSI

Osteoarthritis Research Society International

Основаны на данных об эффективности и безопасности методов лечения ОА и НЯ*, а также имеют различные уровни доказательности.

симптоматические медленно действующие препараты

* Хондроитина сульфат
** Глюкозамин

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ДОЗЫ

Капсулы для приема внутрь.

Применение:
Взрослым и детям старше 15 лет первые 3 недели по 1 капс. 3 раза в сутки; в последующие дни — по 1 капс. 2 раза в сутки, независимо от приема пищи, запивая небольшим количеством воды.

Рекомендуемая продолжительность курса лечения составляет от 3 до 6 мес.

Также согласно резолюции миланского форума Терафлекс может назначаться в комплексной терапии после операции на суставах и в период подготовки к хирургическому лечению.

Помогает купированию болевого синдрома после Вмешательства с эффектом последействия в течение 2 месяцев

Способствует восстановлению

Способен к действию через 30 минут

Позволяет избавиться от боли на срок до 12 часов

ОСНОВНЫЕ ТЕЗИСЫ РЕЗОЛЮЦИИ МЕЖДУНАРОДНОГО СОВЕЩАНИЯ ЭКСПЕРТОВ ПО ЛЕЧЕНИЮ ОА

Лечение больных ОА:

должно быть основано на индивидуальной оценке пациента с учетом его потребностей и предпочтений;

предполагает комплексный подход и необходимость назначения SYSADOA в терапевтических дозах уже на ранних стадиях заболевания;

при выборе НПВП важно учитывать индивидуальные особенности пациента и наличие коморбидных состояний, в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы.

В клинических рекомендациях по ОА парацетамол должен назначаться пациентам со слабым болевым синдромом, а также при наличии противопоказаний к применению НПВП.

Планирование образовательной деятельности в рамках международных и национальных образовательных программ по ревматическим заболеваниям и расширение состава их участников с привлечением терапевтов, семейных врачей, хирургов поликлиник, физиотерапевтов, специалистов по медицинской реабилитации и восстановительной медицине.

МАП номер: L.RU.MKT.CC.11.2018.2457