Нейрофиламент легких цепей (neurofilament light chain, NfL) – белковый маркер аксонального повреждения, определяемый в крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) методом высокочувствительного иммуноанализа. За последнее десятилетие накоплена значительная доказательная база его применения при рассеянном склерозе (РС), боковом амиотрофическом склерозе (БАС), деменциях и черепно-мозговой травме (ЧМТ). Биомаркер позволяет оценивать активность нейродегенеративного процесса, прогноз и эффективность терапии, однако его интерпретация требует учета возраста, индекса массы тела (ИМТ), функции почек и других факторов. В 2023–2025 гг. опубликованы первые согласительные руководства по применению NfL в клинической практике. Настоящий обзор систематизирует актуальные данные о природе биомаркера, методах определения, диагностических возможностях и практических ограничениях его использования.

Болезнь Альцгеймера (БА) – ведущая причина деменции в мире, при которой нейродегенеративные изменения начинают формироваться за 15–20 лет до появления первых когнитивных симптомов. На этом фоне обонятельная дисфункция (ОД) привлекает все более пристальное внимание как один из наиболее ранних и клинически доступных маркеров болезни.

Обонятельный анализатор обладает уникальными анатомическими свойствами: обонятельные нейроны расположены в эпителии носовой полости и проецируются через обонятельную луковицу к первичным обонятельным зонам коры – грушевидной коре, миндалине и энторинальной коре, которые относятся к самым ранним мишеням патологии Альцгеймера. Это делает обонятельную систему своеобразным «окном» в нейробиологию БА, доступным как для клинического тестирования, так и для прижизненной биопсии. 

Когнитивные нарушения у пациентов с хронической болью – не случайная коморбидность, а закономерное следствие устойчивых нейробиологических изменений. Приблизительно 50% пациентов с хронической болью сообщают о снижении когнитивных функций, прежде всего памяти, концентрации внимания и управляющих функций. Связь между хронической болью и когнитивным снижением носит двунаправленный характер – болевой синдром ухудшает когнитивную работоспособность, а когнитивный дефицит, в свою очередь, меняет восприятие и переработку боли. Практикующему неврологу важно понимать конкретные механизмы этой связи, поскольку именно они определяют мишени для терапевтического вмешательства.

Препараты, мишенью для которых стал кальцитонин-ген-родственный пептид (calcitonin gene-related peptide, CGRP), разработаны специально для профилактики мигрени. Они более эффективны, чем ранее применяемые с этой целью неспецифические средства. Таргетная терапия направлена на блокировку CGRP и его рецепторов, играющих критическую роль в патогенезе мигрени. Сегодня она показала свою эффективность как у взрослых, так и у детей.

Профилактическая терапия мигрени традиционно основывается на неспецифических пероральных препаратах различных классов, включая антидепрессанты, противоэпилептические и антигипертензивные средства, а также инъекции ботулотоксина А. Нецелевое применение препаратов часто приводит к недостаточной эффективности и большой частоте побочных эффектов. Поэтому фармакологическая блокировка CGRP стала настоящим прорывом в лечении мигрени.

Острая боль в спине – это один из наиболее распространенных поводов для обращения за медицинской помощью. Хронизация процесса может приводить к постоянному болевому синдрому, ограничению подвижности, снижению качества жизни и потере трудоспособности: так, согласно некоторым данным, спустя 12 месяцев болевой синдром сохраняется у 62% пациентов, а 16% больных в течение полугода не могут вернуться к работе [1]. Учитывая распространенность боли в спине и высокую вероятность рецидивов [2, 3], клиницист должен в первую очередь сосредоточиться на купировании острой боли на ранних этапах.

Не каждый ишемический инсульт представляет собой фатальную инвалидизирующую катастрофу. Часто мы сталкиваемся с так называемыми «малыми» инсультами, когда из-за небольшого размера очага или его специфической локализации, у пациента формируются весьма умеренные неврологические нарушения.

Тяжесть неврологического дефицита при инсульте традиционно оценивают по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS). Оценка 0-5 по данной шкале соответствует малому неврологическому дефициту.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) и эндоваскулярная тромбэктомия остаются «золотым стандартом» и самыми эффективными методами лечения ишемического инсульта (ИИ). Сегодня ТЛТ с использованием тканевого активатора плазминогена (tPA) стала рутинным методом лечения инсульта, однако когда-то медицинской науке пришлось пройти большой путь для доказательства ее эффективности и безопасности.

В начале статьи воздержимся от стандартных предисловий, касающихся эпидемиологии, клинического и социального бремени болезни Паркинсона (БП) – об этом заболевании хорошо осведомлены даже обыватели. Сразу обратимся к более глубоким, часто покидающим разум невролога сразу после экзаменов, вопросам патогенеза БП, которые по мере развития медицинской науки становятся все более значимыми для клинической практики.

Концепция церебральной болезни мелких сосудов как субстрата для прогрессирующих изменений вещества мозга зародилась около 15 лет назад ^[1]. Микроструктурные изменения мелких сосудов могут приводить к острым церебральным катастрофам, однако гораздо более велика их роль в развитии хронических сосудистых когнитивных нарушений. Современные методы нейровизуализации позволяют не только обнаружить признаки болезни мелких сосудов, но и верифицировать ее природу, что в перспективе позволит обеспечить персонализированный подход к ведению таких пациентов ^[2].

Согласно современным клиническим рекомендациям, под когнитивными нарушениями (КН) понимают ухудшение когнитивных функций различной этиологии, влияющее на эффективность обучения, профессиональную, социальную и, в некоторой степени, бытовую деятельность.

Обычно КН классифицируются по нозологическом принципу. Однако в клинической практике устоялась и другая, не менее принципиальная классификация КН, по тяжести, в соответствии с которой КН подразделяют на легкие, умеренные КН (УКН) и тяжелые КН (или деменцию).

Под функциональным головокружением (ФГ) понимают хроническое головокружение, характеризующееся персистирующими вестибулярными симптомами (ощущение покачивания, неупорядоченной пространственной ориентации, ложное или искаженное ощущение движения), развивающееся вследствие изменения функционального состояния различных отделов мозга в отсутствие признаков структурного поражения вестибулярной системы.

По данным информационного бюллетеня Всемирной организации здравоохранения, число людей, страдающих деменцией, во всем мире достигло 55 млн и продолжает расти. По прогнозам, если имеющиеся сейчас темпы прироста сохранятся, то к середине века число почти утроится [1].

Когнитивные нарушения крайне негативно влияют на качество жизни пациентов и их родственников. В последние десятилетия все больше внимания уделяется додементным когнитивным расстройствам, выявление которых на ранних стадиях может отсрочить или даже предотвратить развитие деменции [2].

Рассеянный склероз. Новые достижения

11 июня отмечается Общероссийский день рассеянного склероза (РС). Российские клинические рекомендации определяют РС как хроническое демиелинизирующее заболевание, в основе которого лежит комплекс аутоиммуновоспалительных и нейродегенеративных процессов, приводящих к множественному очаговому и диффузному поражению центральной нервной системы, следствием которого являются инвалидизация пациентов и значительное снижение качества жизни [1]. В этой статье мы приведем новейшие разработки и исследования отечественных ученых, посвященные РС.

По оценкам, в настоящее время во всем мире насчитывается более 55 млн человек с деменцией, и к 2050 г. это число увеличится до 139 млн. Наиболее распространенной формой деменции является болезнь Альцгеймера (БА), на долю которой приходится около 60–70% всех случаев деменции [1].

Хорошо известно, что поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, значимо снижает качество жизни и социальную активность, а в некоторых случаях может стать причиной летального исхода. Невропатическая боль продолжает оставаться достаточно сложной для лечения неврологической проблемой. Клинические проявления нейропатий разнообразны и зависят от распространенности и выраженности патологического процесса. В связи с этим следует разобраться в патофизиологических особенностях сенсорных нарушений при нейропатиях.

Эпидемиология: что нужно знать

По данным более 30 лет наблюдений, опубликованным в журнале «Lancet Rheumatology», показана отрицательная динамика в росте числа случаев болей в спине. Прогнозируется, что к 2050 г. такие жалобы будут беспокоить более 840 млн человек по всему миру [1].

Примерно 6–9% населения с болью в нижней части спины (БНЧС) в течение 1 года обращаются ко врачу [2]. По данным опроса, проведенного в поликлиниках Москвы, из 1300 пациентов 24,9% обратились в связи с БНЧС, при этом боль беспокоила более 1/2 (52,9%) в течение последнего года [3]. Данная категория пациентов наиболее часто встречается на амбулаторном приеме у невролога и терапевта [4].

БНЧС занимает первое место среди всех неинфекционных заболеваний по показателю, отражающему количество лет жизни, потерянных вследствие стойкого ухудшения здоровья [5, 6].

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра скелетно-мышечная (неспецифическая) БНЧС соответствует рубрике М.54.5 – боль внизу спины.

Согласно новому исследованию, пожилые люди с более высоким уровнем триглицеридов могут иметь меньший риск развития деменции и медленное ухудшение когнитивных функций по сравнению с людьми с более низкими уровнями. Результаты исследования показывают, что уровни триглицеридов могут служить предиктором риска развития деменции и снижения когнитивных функций у пожилых людей. Хотя исследование и выявило взаимосвязь, оно не доказывает, что более высокие уровни триглицеридов способствуют предотвращению деменции.

По мере того, как мы «путешествуем» по жизни, организм стареет, копятся хронические заболевания: рак, болезни сердца и неврологические расстройства. Хотя мы все стареем хронологически с одинаковой скоростью, биологически наши часы могут идти быстрее или медленнее. Опираться исключительно на хронологический возраст — количество лет с момента рождения — недостаточно для измерения биологического возраста.

Центральная нейропатическая боль (ЦНП) часто невосприимчива к доступным терапевтическим стратегиям. Многим пациентам с нейропатической болью не ставят диагноз и не лечат должным образом.

Половина обращений за медицинской помощью связана с болью, и около 50% из них составляют люди с жалобами на боль в нижней части спины¹. Несмотря на широкий выбор обезболивающих лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), парацетамол, миорелаксанты, трамадол), купирование острой скелетно-мышечной боли не всегда бывает успешным². До 65% людей, жалующихся на боль в спине, через год продолжают испытывать боль³. В связи с этим, во всем мире ведется активный поиск новых соединений, которые могут способствовать снижению боли, действуя не только через известные механизмы, но и посредством других систем. Одной из таких систем является пуринергическая сигнальная система, играющая важную роль в физиологических и патофизиологических процессах, в том числе связанных с болью⁴.

В настоящее время во всем мире зарегистрировано более 770 млн подтвержденных случаев коронавирусной инфекции COVID-19 [1].

Главным образом вирус SARS-CoV-2 поражает дыхательные пути, но исследования показали, что он обладает способностью поражать и другие органы и системы, включая центральную нервную систему. Неврологические симптомы, связанные с COVID-19, могут значительно варьироваться – от легких, таких как головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение обоняния и вкуса, до более серьезных неврологических осложнений, таких как инсульты, эпилептические припадки, энцефалиты, синдром Гийена–Барре и т.д.

Особое внимание уделяется способности вируса SARS-CoV-2 вызывать когнитивные нарушения, особенно у пожилых людей. Пациенты могут испытывать проблемы с памятью и вниманием, страдать от нарушений сна.