Пациент, 38 лет с жалобами на утомляемость, слабость, нарушение стула, вздутие живота и дискомфорт, прибавку в весе
Пациент В., 38 лет.
Жалобы на повышенную утомляемость, слабость, сонливость, снижение настроения и способности концентрации внимания, отеки на ногах, запоры, чередующиеся с поносами (чаще на фоне психоэмоционального напряжения), вздутие живота и дискомфорт, возникающие к вечеру, прибавку в массе тела (субъективно описывает «меня как будто стало больше», ориентируется по повседневной одежде, последние показатели измерения массы тела назвать затрудняется). Перечисленные жалобы беспокоят около 1–1,5 мес.
Занимает руководящую должность в крупном учреждении, характер работы активный, связан со стрессовыми нагрузками, нерациональным питанием, нарушением режима сна.
В анамнезе: прием алкоголя отрицает, хронические заболевания и травмы отрицает; близкие родственники живы, хронических заболеваний не имеют.
Пациент также предоставил результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, выполненной 1 мес назад, без патологических изменений (со слов, выполнил из-за опасений органических изменений головного мозга).
При осмотре: состояние удовлетворительное. Фон настроения снижен, отмечается тревожность, беспокойство, раздражительность. Кожные покровы и слизистые нормальной влажности и окраски; на коже (преимущественно лица) – многочисленные милиумы. Области голеней без признаков отека на момент осмотра. Индекс массы тела (ИМТ) равен 28,1 кг/м2, окружность талии 96 см, показатель соотношения окружности талии к окружности бедер – 1,2. Частота дыхательных движений – 16 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота сердечных сокращений – 82 уд/мин, артериальное давление (АД) – 140/100 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные. Язык влажный, с желтоватым налетом. Живот мягкий, умеренно вздут; при пальпации безболезненный. Симптом «поколачивания» отрицательный билатерально.
Результаты обследования:
Лабораторные исследования (табл.1)
Таблица 1. Показатели биохимического анализа крови пациента (первый визит)
|
Показатель |
Значения |
Референсные значения |
|
Общий белок, г/л |
73 |
62–81 |
|
АЛТ, Ед/л |
39 |
<41 |
|
АСТ, Ед/л |
40 |
<37 |
|
Холестерин, ммоль/л |
6,44 |
<5,0 |
|
Холестерин ЛПВП, ммоль/л |
0,7 |
>1,2 |
|
Холестерин ЛПНП, ммоль/л |
3,85 |
<3,0 |
|
Холестерин не-ЛПВП, ммоль/л |
4,13 |
<3,8 |
|
Триглицериды, ммоль/л |
2,62 |
<1,7 |
|
Тиреотропный гормон, мЕд/л |
3,2 |
0,4–4,0 |
|
Т4 свободный, пмоль/л |
11,4 |
9,0–19,1 |
|
Глюкоза, ммоль/л |
6,5 |
4,1–6,0 |
Примечание. АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ЛПВП – липопротеины высокой плотности, ЛПНП – липопротеины низкой плотности, Т4 – тироксин.
По остальным показателям клинический и биохимический анализы крови, коагулограмма, а также общий анализ мочи находились в пределах референсных значений.
Инструментальное обследование:
ЭКГ (электрокардиограмма) – нормальные показатели электрической активности сердца, регистрируются единичные дыхательные экстрасистолы.
ДСМАГ (дуплексное сканирование магистральных артерий головы) – утолщение комплекса интима-медиа правой и левой сонных артерий до 1,3 см.
СМАД (суточный мониторинг АД) – выявлена артериальная гипертензия с повышением давления по типу «night-peaker».
ЭхоКГ(эхокардиограмма) – соответствует варианту нормы (рис. 1).
Рис. 1. ЭхоКГ. На эхографическом изображении представлен вариант нормы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости: получены следующие изображения печени (рис. 2–4); эхокартина желчного пузыря соответствовала норме.
Рис. 2. Правая доля печени. Переднезадний размер незначительно увеличен.
Рис. 3. Левая доля печени. Переднезадний размер не увеличен.
Рис. 4. Правая доля печени, эхогенность повышена. На снимке в одном срезе представлены паренхима правой доли печени и почки (для сравнения).
Предварительный диагноз? Дальнейшая тактика?
Нажмите, чтобы узнать правильный ответПравильный ответ:
Предварительный диагноз: Метаболический синдром. Эссенциальная (первичная) гипертензия. Дислипидемия. Избыточная масса тела. Нарушение толерантности к глюкозе. Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.
По результатам выявленных изменений пациенту рекомендовано дообследование для исключения аутоиммунного характера процесса в печени.
Даны рекомендации по изменению стиля питания (цель – снижение массы тела на 10% в течение 6 мес; для ее достижения требовалось снизить калорийность пищи, потребление легкоусвояемых углеводов и животных жиров, регулярная физическая нагрузка не менее 150 мин/нед). Назначена гипотензивная терапия (Нолипрел А 1 таблетка 1 раз в сутки утром) с достижением целевого уровня АД 130/80 мм рт. ст.; от приема других препаратов пациент отказался, обосновав отказ мотивацией к ведению здорового образа жизни.
Через 3 мес на повторном приеме на фоне изменения образа жизни отмечается улучшение: снижение массы тела (ИМТ 23,4 кг/м2), показатели липидного профиля и уровня глюкозы натощак в пределах нормы. Показатели АД на фоне приема назначенного препарата стабильно находятся в пределах целевых значений. По результатам дообследования получены следующие результаты (табл. 2).
Таблица 2. Показатели биохимического анализа крови пациента (повторный визит)
|
Показатель |
Значения |
Референсные значения |
|
ГГТ, Ед/л |
10 |
<49 |
|
HBsAg, кач, вирус гепатита С (РНК), кач |
Отрицательно |
Отрицательно |
|
Апопротеин А1, г/л |
2,13 |
0,95–1,86 |
|
Апопротеин В1, г/л |
1,98 |
0,49–1,73 |
|
HbA1c (гликированный Hb), % |
6,1 |
<6,0 |
|
АНФ |
<1:160 |
<1:160 |
|
Кортизол (сыворотка крови), нмоль/л, вечер |
536,1 |
Утро (до 10 ч): 101,2– 535,7 Вечер (после 17 ч): 79,0– 477,8
|
|
Антинуклеарные антитела к Sm-антигену, МЕ/мл |
<15 |
<15 |
|
ФНО, пг/мл |
8 |
0–6 |
|
ИЛ-1, пг/мл |
14 |
<11 |
|
ИЛ-6, пг/мл |
9 |
<7 |
Примечание. ГГТ – гамма-глутамилтрансфераза, АНФ – антинуклеарный фактор, ФНО –фактор некроза опухоли, ИЛ – интерлейкин.
При проведении водородно-метанового дыхательного теста с лактулозой (диагностика синдрома избыточного бактериального роста [СИБР] в тонкой кишке) получен положительный результат.
Уточнен диагноз: К76.0 Жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках. Синдром избыточного бактериального роста. Синдром гиперкортицизма. Эссенциальная (первичная) гипертензия. Нарушение толерантности к глюкозе.
С учетом выявленных улучшений на фоне немедикаментозного лечения совместно с пациентом принято решение о динамическом наблюдении, продолжении приема гипотензивной терапии. При повторных визитах, совершенных позднее, удалось добиться полной коррекции клинических и лабораторных показателей, что позволило отменить гипотензивную терапию спустя 8 мес после начала лечения. Пациент продолжает диспансерное наблюдение ежегодно.
Обсуждение
Особенности ультразвуковой диагностики неалкогольной жировой болезни печени
Ультразвуковая (УЗ) диагностика неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) имеет огромные перспективы. На основе УЗ-картины можно обнаружить различные изменения, которые характеризуются равномерным повышением эхогенности паренхимы (для оценки эхогенности принято сравнивать паренхиму печени и правой почки), ослаблением эхосигнала (дистально) и затрудненным отображением сосудистого рисунка печени.
Если на фоне УЗ-картины, напоминающей жировую инфильтрацию печени, наблюдаются такие изменения, как повышенная эхогенность поверхностно расположенных участков паренхимы, снижение интенсивности сигнала (и даже отсутствие изображения), структурная неоднородность паренхимы и ярко выраженное обеднение сосудистого рисунка, то стоит задуматься о сочетании жировой инфильтрации и фиброза. Возможными причинами такого состояния могут быть гепатиты, цирроз или другие хронические поражения органа [1].
Однако важно помнить, что клиницисту следует оценивать УЗ-картину при жировой инфильтрации печени не с точки зрения этиологии процесса (т.е., не пытаться найти ответ на вопрос о причине поражения), поскольку на УЗ-картине нельзя однозначно сказать, какой именно фактор (токсический, диетический или эндогенный метаболический) оказывает влияние. Вместо этого следует оценивать распространенность и тяжесть поражения. Выявление признаков стеатоза на основе УЗ-картины (даже при неизменных лабораторных тестах) считается достаточным критерием для диагностики НАЖБП [2].
Значение стрессовых факторов в активации аутоиммунных процессов, возникновении хронического воспаления и нарушения эндокринных влияний (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси) широко обсуждается [3]. Специалисты признают его пусковым фактором многих заболеваний, в том числе входящих в комплексное понятие метаболический синдром (МС) [3]. Гиперкортицизм и развитие хронического воспаления, которые могут возникать при ожирении, способствуют закреплению патологических процессов в организме и активируют выделение цитокинов, ФНО-альфа, ИЛ-1 и ИЛ-6, которые имеют связь с ожирением и формированием инсулинорезистентности [4, 5].
Кроме того, в литературе рассматривается роль ожирения в развитии НАЖБП [6]; однако предполагается, что взаимосвязь может быть обратной [7].
В некоторых зарубежных исследованиях обсуждается влияние гипотиреоза на развитие НАЖБП [8]. Однако проведенное МРТ и результаты лабораторных исследований позволяют исключить гормон-продуцирующую опухоль гипофиза как причину МС [9]. Имеющиеся лабораторные тесты подтверждают, что СИБР, подтвержденный лабораторными тестами, мог стать провоцирующим фактором в развитии НАЖБП у данного пациента [10].
Подготовлено по материалу: Москвичева А.С., Давидов Д.Р., Ульянова О.А. Молодой пациент с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне метаболического синдрома. Клинический разбор в общей медицине.
Литература
- Митьков В.В. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. В.В. Митьков – М.: Видар-М, 2019. – 756 с.
- Simona Leoni, Francesco Tovoli, Lucia Napoli, et al. Current guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review with comparative analysis. World J Gastroenterol. 2018 Aug 14; 24(30): 3361-3373. doi: 10.3748/wjg.v24.i30.3361
- Russell G, Lightman S. The human stress response. Nat Rev Endocrinol. 2019 Sep;15(9):525-534. doi: 10.1038/s41574-019-0228-0. Epub 2019 Jun 27. PMID: 31249398
- Paredes S, Ribeiro L. Cortisol: the villain in metabolic syndrome? Rev Assoc Med Bras (1992). 2014 Jan-Feb;60(1):84-92. doi: 10.1590/1806-9282.60.01.017. PMID: 24918858
- Ikeoka D, Madjer J, Pieber T. Adipose tissue, inflammation and cardiovascular disease. Rev Assoc Med Bras.2010;56:116-21.
- Camilleri M, Malhi H, Acosta A. Gastrointestinal Complications of Obesity. Gastroenterology. 2017 May;152(7):1656-1670. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.052. Epub 2017 Feb 10. PMID: 28192107; PMCID: PMC5609829
- Radu F, Potcovaru CG, et al. The Link between NAFLD and Metabolic Syndrome. Diagnostics (Basel). 2023 Feb 7;13(4):614. doi: 10.3390/diagnostics13040614. PMID: 36832102; PMCID: PMC9955701
- Madhumathi R, Madhumathi R., Ramakrishnan S, et al. To Assess Non Alcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Clinical and Subclinical Hypothyroidism. J Assoc Physicians India. 2023 Jan;71(1):1. PMID: 37116028
- Дзеранова Л.К., Панкратова Ю.В., Белая Ж.Е. и др. Гиперкортицизм и метаболический синдром: сложности дифференциальной диагностики и лечения. Ожирение и метаболизм. 2012;(2). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/giperkortitsizm-i-metabolicheskiy-sindrom-slozhnosti-differentsialnoy-diagnostiki-i-lecheniya (дата обращения: 11.05.2023)
- Wijarnpreecha, Karn А, et al. Small intestinal bacterial overgrowth and nonalcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. May 2020;32(5):601-608. doi: 10.1097/MEG.0000000000001541
Сведения об авторах
Москвичева Александра Станиславовна – канд. мед. наук, преподаватель ГБПОУ ДЗМ г. Москвы «Медицинский колледж № 7».
Давидов Давид Рудольфович – канд. мед. наук, заместитель главного врача ГБУЗ МО «Центральная клиническая психиатрическая больница» им. Ф.А. Усольцева по организационно-методической работе.
Ульянова Ольга Алексеевна – практикующий специалист, врач-эндокринолог, врач ультразвуковой диагностики ООО «Поликлинику.ру на Полянке».