Недавно было проведено крупнейшее и наиболее полное исследование влияния агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) на почки и сердечно-сосудистую систему.
Результаты показали, что эти препараты снижают риск почечной недостаточности на 16% и ухудшение функции почек на 22% по сравнению с плацебо. Анализ также подтвердил, что агонисты рецепторов GLP-1 защищают сердечно-сосудистую систему, снижая риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 14% и смертность по любой причине на 13%.
Авторы исследования отметили, что агонисты рецепторов GLP-1 могут сыграть важную роль в борьбе с глобальным бременем неинфекционных заболеваний и окажут значительное влияние на клинические рекомендации по лечению хронических заболеваний почек и сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сахарным диабетом и без него.
Источник: Effects of GLP-1 receptor agonists on kidney and cardiovascular disease outcomes: a meta-analysis of randomised controlled trials, The Lancet Diabetes & Endocrinology (2024) | DOI: 10.1016/S2213-8587(24)00271-7.
Сахарный диабет 2-го типа (СД-2) связан с повышенным риском инсульта, инфаркта миокарда и преждевременной смерти из-за атеросклероза, но механизмы этого явления были неясны. Андреас Эдсфельдт и Изабель Гонсалвеш из Диабетического центра Лундского университета провели исследование, изучая различия в атеросклеротическом процессе у пациентов с СД-2 и без него.
Ученые проанализировали атеросклеротические бляшки у 219 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, из которых у 72 был СД-2. Группа обнаружила, что в бляшках пациентов с СД-2 меньше защитной соединительной ткани из-за недостатка TGF-бета-2. Высокий уровень глюкозы в крови связан с низкой способностью формировать защитную ткань, повышая риск инсульта или сердечного приступа.
Эксперты подчеркнули важность контроля уровня глюкозы в крови для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и способности организма вырабатывать защитные белки. В будущих исследованиях планируется разработать новые методы лечения, повышающие уровень защитных белков в бляшках или стабилизирующие бляшки.
Источник: Pratibha Singh et al, Dysregulation of MMP2-dependent TGF-ß2 activation impairs fibrous cap formation in type 2 diabetes-associated atherosclerosis, Nature Communications (2024) | DOI: 10.1038/s41467-024-50753-8.
Ученые из Университета Кумамото совершили значительный прорыв в лечении сахарного диабета, представив новое соединение HPH-15. Этот препарат не только снижает уровень глюкозы в плазме крови, но и борется с накоплением жира, что делает его поистине революционным в этой области.
Исследование показало, что HPH-15 превосходит метформин, активируя АМФ-активируемую протеинкиназу (AMPK) –важнейший белок, который регулирует энергетический баланс, – при более низких дозах.
HPH-15 не только улучшает усвоение глюкозы печенью, мышцами и жировыми клетками, но и значительно снижает накопление жира у мышей с ожирением, вызванным диетическим ожирением. В отличие от метформина, HPH-15 обладает дополнительными противофиброзными свойствами, что может помочь в лечении фиброза печени и других осложнений, часто встречающихся у пациентов с диабетом.
Эти результаты позволяют предположить, что HPH-15 может изменить подход к лечению сахарного диабета, сочетая контроль уровня глюкозы с профилактикой осложнений, связанных с ожирением. Это соединение обладает преобразующим потенциалом для лечения этого заболевания, предлагая преимущества, выходящие за рамки регулирования уровня глюкозы в плазме.
Источник: Tsugumasa Toma et al, An antifibrotic compound that ameliorates hyperglycaemia and fat accumulation in cell and HFD mouse models, Diabetologia (2024) | DOI: 10.1007/s00125-024-06260-y.
