Однако, несмотря на такое большое значение в нашей жизни, ученые все же советуют как можно лучше защищать себя от солнечных лучей. Чего же солнце приносит больше – вреда или пользы?

Для начала необходимо разобраться в спектре солнечного излучения, который достигает поверхности Земли и оказывает прямое воздействие на человека. Спектр солнечного излучения составляют ультрафиолетовые (УФ) лучи, видимый свет и инфракрасное излучение. Наибольшую пользу и опасность для человека представляет УФ-излучение [2].

1. Витамин D₃ (холекальциферол)

Витамин D – провитамин, который необходим для формирования и поддержания работы костной и иммунной систем. Единственный витамин, который наш организм способен вырабатывать самостоятельно. Дефицит солнечных лучей приводит к закономерному дефициту витамина D.

Основные проявления дефицита витамина D:

• Мышечная и суставная боль.
• Увеличение массы тела.
• Нарушение сна.
• Сезонная депрессия.

В сутки человеку необходимо 600 МЕ витамина D. Чтобы получить 400 МЕ витамина D, нужно ежедневно съедать 150 г лосося или 900 г трески. Люди со смуглой кожей, живущие в северных районах, наиболее восприимчивы к дефициту витамина D.

Существует зависимость между количеством витамина D₃ в крови человека и плотностью его костной ткани [3].

2. Сезонное аффективное расстройство

Сезонное аффективное расстройство представляет собой одну из форм депрессии, вызванной дефицитом солнечного света. В большинстве случаев симптомы сезонного аффективного расстройства начинают исчезать с приходом весны и возвращением солнечных дней.

В литературе имеются противоречивые данные о взаимосвязи количества солнечного света и склонности к суициду. В некоторых исследованиях ученые утверждают, что малое количество солнечного света прямо пропорционально количеству суицидов в стране. В доказательство приводится статистика по количеству самоубийств в мире, где 1-е место занимает Гренландия с самым низким временем воздействия солнечного света на человека.

В других исследованиях ученые, наоборот, утверждают, что чем больше солнечного света получает человек, тем более он склонен к суициду. Достоверных данных для подтверждения или опровержения этой гипотезы нет [4].

3. Нарушение сна

Солнце регулирует цикл сон–бодрствование, помогает организму понять, когда следует производить мелатонин. При дефиците солнечного света нарушаются синтез мелатонина и процесс засыпания, ухудшается качество сна. Солнечный свет попадает на сетчатку глаза и стимулирует зрительный нерв. По зрительному нерву импульс идет в головной мозг, где запускает синтез мелатонина [5].

4. Туберкулез кожи, псориаз, атопический дерматит

В литературе также присутствуют данные о положительном влиянии УФ-излучения на больных туберкулезом кожи, псориазом. Вероятнее всего, это обусловлено стимуляцией регенерации тканей и подавлением активности иммунных клеток [6].

5. Болезнь Альцгеймера

В научной литературе имеются данные о том, что, если днем человек получает необходимое количество солнечного света, это положительно влияет на течение болезни Альцгеймера: падает уровень возбудимости, сон становится более качественный, пациенты меньше страдают бессонницей [7].

Пользу солнечного света для человека сложно недооценить. Но важно помнить, что солнце настолько же опасно, насколько и полезно. Главный орган, который больше всего подвержен вредному влиянию солнечных лучей, – кожа. Ниже приведены самые распространенные и опасные заболевания кожи, индуцированные солнцем.

1. Меланома

УФ-лучи представляют собой самую большую угрозу для кожи. Под воздействием УФ-лучей стремительно образуются свободные радикалы, которые запускают процесс перекисного окисления липидов, а затем и онкогенез меланомы. Особенно чувствителен к ультрафиолету обычный дермальный невус (родинка), способный под действием УФ-лучей переродиться в меланому. Больше всего злокачественному перерождению подвержен невус, который чаще травмируется ремнем, одеждой, бельем, цепочкой. Если родинка начала увеличиваться в размерах, поменяла цвет, появился неровный контур образования, зуд или другие неприятные ощущения в месте невуса, воспаление, изъязвление, изменение кожного рисунка, кровоточивость – необходимо срочно обратиться к врачу [8].

2. Фотостарение

Свободные радикалы потенцируют развитие фотостарения кожи. Механизм патологического действия радикалов заключается в процессе окисления нормальных молекул кожи. В результате окисления молекулы коллагена, вступая в реакцию с радикалами кислорода, становятся настолько активными, что связываются друг с другом. Такой коллаген теряет эластичность, что приводит к появлению морщин и старению кожи. Единственный способ избежать фотостарения кожи – это максимальная ее защита при помощи светлой одежды, шляп и солнцезащитных кремов с высокой степенью SPF-фактора [9].

3. Гиперпигментация

Гиперпигментация – локальное увеличение концентрации пигмента. Наиболее частые места появления гиперпигментации – это лицо, кисти рук и зона декольте. Чаще всего гиперпигментация проявляется в зрелом возрасте.

4. Ожог сетчатки

Яркий солнечный свет при прямом попадании на сетчатку глаза может вызвать ожог сетчатки, а впоследствии – частичную или полную слепоту. Офтальмологи советуют всегда защищать глаза солнцезащитными очками, особенно в весенний период, когда солнце наиболее активно [10].

Для того, чтобы обезопасить себя от негативного влияния солнца, следует помнить «правило тени» от Керли. Согласно ему, безопасно находиться на улице в то время, когда ваша тень больше, чем ваш рост. Если меньше, то есть вероятность обгореть и заработать кожную эритему. Самое безопасное время для загорания утром – с 9 до 11 и вечером – с 16 до 19 ч. В это время влияние ультрафиолета наиболее снижено.

Литература

1. Олисова О.Ю., Владимирова Е.В., Бабушкин А.М. Кожа и солнце. Косметология. 2012; (6): 57–62.

2. Акимов В.Г. Биологические эффекты ультрафиолетового облучения кожи. Вестник дерматологии и венерологии. 2008; (3): 81–4.

3. Геринг Х., Кожухова С. Витамин D – гормон солнца. А если солнечного света недостаточно? Биохимия. 2015; 80 (Вып. 1): 14–28.

4. Володина Д.А., Антонов А.Р. Сезонные аффективные расстройства. Medicus. 2021; 40 (4): 17–28.

5. Беспятых А.Ю., Бродский В.Я., Бурлакова О.В. и др.. Мелатонин: теория и практика. Под ред. С.И. Рапопорта, В.А. Голиченкова. М.: Медпрактика-М, 2009.

6. Parrish JA, Fitzpatrick TB, Tanenbaum L, Pathak MA. Photochemotherapy of psoriasis with oral methoxypsoralen and longwave ultraviolet light. N Eng J Med 1974; 291 (23): 1207–11.

7. Lim ASP, Gaiteri Ch, Yu L et al. Seasonal plasticity of cognition and related biological measures in adults with and without Alzheimer disease: Analysis of multiple cohorts. PLoS Med 2018; 15 (9): e1002647. DOI: 10.1371/journal.pmed.1002647

8. Хлебникова А.Н. Дерматологические аспекты действия инсоляции. Consilium medicum. Дерматология. 2009; (2): 38–42.

9. Снарская Е.С. Фотостарение кожи: современные аспекты. Косметалогия. 2011; (2): 98–103.

10. Снарская Е.С., Рябцева А.А., Сурикова Н.Н. Кумулятивные эффекты воздействия ультрафиолетового излучения на развитие патологии кожи и глаз. Вестник оптометрии. 2009; (6): 53–8.

Положительная динамика показателя смертности обусловлена активным развитием эндоваскулярных методов реваскуляризации миокарда. Широкое применение чрескожных вмешательств в лечении различных форм ишемической болезни сердца привело к увеличению количества рестенозов, что является одной из основных проблем в интервенционной кардиологии. Именно развитие таких рестенозов – причина возникновения ОИМ у ранее стентированных больных. Уровень смертности при развитии повторного ОИМ в среднем составляет 18,5%. При этом, чем старше будет пациент, тем больше будет вероятен летальный исход заболевания [2].

Прогноз риска развития рестеноза после чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) зависит от соматического предоперационного статуса пациента. Выявлено множество факторов развития рестеноза, которые подразделяются на связанные с пациентом, связанные с поражением сосуда и связанные с процедурой. Факторы риска развития рестеноза отражены в табл. 1 [3].

Таблица 1. Факторы риска развития рестеноза

Развитие рестеноза коронарных артерий (КА) резко ограничивает клиническую эффективность ЧКВ. По данным литературы, частота возникновения рестеноза колеблется от 10 до 40% в зависимости от ангиографической и клинической ситуаций [4, 5].

Причина развития рестеноза зависит от времени его манифестации у пациента. Если в первые дни после ЧКВ развивается стеноз стента, то, как правило, причиной является тромботическая окклюзия стентированного сегмента. Если рестеноз развивается в поздние сроки после чрескожного коронарного вмешательства, то фактором развития выступает механическая травма сосудистой стенки после выполненного оперативного пособия. Травматическое повреждение эндотелия индуцирует воспалительные и пролиферативные процессы в стенке КА, что приводит к ремоделированию внеклеточного матрикса и образованию неоинтимы.

Если пациенту была выполнена ангиопластика, то основным механизмом возникновения рестеноза будут констриктивное ремоделирование сосуда и сужение его диаметра; в случае если был имплантирован стент, причиной рестеноза становится «пролиферация неоинтимы» в просвете или вновь развившийся атеросклеротический процесс, т.е. «неоатеросклероз» [6].

Большинство исследователей определяют рестеноз как уменьшение просвета сосуда после ЧКВ на 50% по сравнению с исходным диаметром. В клинической практике наиболее широко применяется определение рестеноза, предложенное Academic Research Consortium (ARC), которое характеризует рестеноз как сужение просвета КА более чем на 70% или сужение КА более чем на 50%, сопровождающееся стенокардией, объективными признаками ишемии в покое либо при нагрузке или патологическими показателями функциональных инвазивных тестов, таких как фракционный резерв кровотока более 0,8.

Клинические проявления рестеноза зависят от времени его возникновения. В случае если рестеноз развивался длительно и у пациента сформировались сосуды коллатерального кровотока, то клинические проявления рестеноза могут отсутствовать. Некоторые пациенты испытывают симптомы стенокардии, отмечавшиеся до проведения ЧКВ. Следует помнить, что симптомы ишемии миокарда у ранее стентированных пациентов могут быть обусловлены неполной реваскуляризацией, тромбозом стента или прогрессированием заболевания в другой области. Больные с неполной реваскуляризацией могут испытывать остаточные симптомы кардиальной ишемии после проведения эндоваскулярной реваскуляризации. Вместе с тем тромбоз стента обычно проявляется остро, часто развитием инфаркта миокарда [3].

Многие авторы указывают, что у пациентов с рестенозом нестабильная стенокардия развивается в 26–53% случаев, а инфаркт миокарда – в 3,5–20% случаев [7, 8].

Следует отметить, что возможно развитие такой клинической ситуации, при которой рестеноз и тромбоз стента будут сосуществовать у одного пациента, поэтому крайне важно вовремя выполнить ангиографию и определить наличие признаков и гиперплазии неоинтимы и признаков тромбоза стента.

Для прогнозирования клинического исхода у таких больных используется шкала классификация рестенозов по Mehran (табл. 2), которая основана на частоте и локализации развития рестенозов у пациентов с имплантацией голометалического стента [3].

Таблица 2. Классификация рестенозов по Mehran

Правильная лечебная тактика должна учитывать индивидуальные особенности этиологии рестеноза, особенности поражения коронарных сосудов и соматический фон больного. Лекарственная терапия включает в себя рекомендации проведения вторичной профилактики ацетилсалициловой кислотой, ингибиторами P2Y12-рецепторов и статинами для снижения риска возникновения повторных ишемических проявлений у больных после ЧКВ. Однако ни в одном исследовании нет точных данных о влиянии такой лекарственной терапии на частоту возникновения рестенозов.

Принимая во внимание роль воспаления и клеточной пролиферации в патогенезе рестеноза, некоторые исследователи изучали эффект применения противовоспалительных и антипролиферативных препаратов у больных с риском развития рестеноза. Однако такие исследования не показали клинической значимости [9, 10].

«Золотым стандартом» в лечении больных с рестенозом считается выполнение повторного ЧКВ, а именно имплантация стента с лекарственным покрытием или ангиопластика баллоном с лекарственным покрытием. В случае рецидивирующих эпизодов диффузного рестеноза стента следует рассмотреть проведение операции аортокоронарного шунтирования вместо повторной попытки ЧКВ [11].

Подводя итоги, стоит отметить, что способность предсказать возможность развития рестеноза, своевременное его выявление и правильное лечение помогут сохранить жизнь многим больным.

Литература

1. Здравоохранение в России. 2023. Стат.сб./Росстат. М., 2023.

2. Шулаев А.В., Мурадимова З.Р., Марапов Д.И. и др. Исходы повторного инфаркта миокарда. Практическая медицина. 2016; (2–4): 142–4.

3. Шумаков Д.В., Шехян Г.Г., Зыбин Д.И. и др. Рестеноз стента: клиника, гемодинамические проявления, механизмы развития и возможности коррекции. Кардиологический вестник. 2021; 16 (1): 20–7. DOI: 10.17116/Cardiobulletin20211601120

4. Хохлов К.А., Козлов К.Л., Лебеденко Е.О. и др. Артериальный рестеноз: прошлое, настоящее, будущее. Кардиология: новости, мнения, обучение. 2023; 11 (1): 34–41. DOI: 10.33029/2309-1908-2023-11-1-34-41

5. Шумаков Д.В., Шехян Г.Г., Зыбин Д.И. и др. Рестеноз стента: клиника, гемодинамические проявления, механизмы развития и возможности коррекции. Кардиологический вестник. 2021; 16 (1): 20–7.

6. Луцик Е.А., Cкородумова Е.А., Костенко В.А. и др. Клиническое течение повторного инфаркта миокарда у ранее стентированных больных. Терапия. 2023; (10).

7. Chen MS, John JM, Chew DP et al. Bare metal stent restenosis is not a benign clinical entity. Am Heart J 2006; 151 (6): 1260–4. DOI: 10.1016/j.ahj.2005.08.011

8. Dangas GD, Claessen BE, Caixeta A et al. In-stent restenosis in the drug-eluting stent era. J Am Coll Cardiol 2010; 56 (23): 1897–907. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.07.028

9. Omeh DJ, Shlofmitz E. Restenosis. StatPearls Publishing; 2020.

10. Pepine CJ, Hirshfeld JW, Macdonald RG et al. A controlled trial of corticosteroids to prevent restenosis after coronary angioplasty. M-HEART Group. Circulation 1990; 81 (6): 1753–61. DOI: 10.1161/01.cir.81.6.1753

11. Alfonso F, Byrne RA, Rivero F, Kastrati A. Current treatment of in-stent restenosis. J Am Coll Cardiol 2014; 63 (24): 2659–73. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.02.545

12. Землянская Н.С., Дербисалина Г.А., Арипов М.А., Землянский В.В. Современное состояние проблемы рестеноза коронарных артерий после эндоваскулярного стентирования: обзор литературы. Наука и здравоохранение. 2020; 22 (4): 32–48. DOI: 10.34689/SH.2020.22.4.004

СРК поражает от 10 до 13% населения. За медицинской помощью обращаются лишь 25–30% заболевших. Данным заболеванием чаще страдают женщины, а диагноз СРК в большинстве случаев устанавливается в возрасте от 30 до 50 лет [1]. По результатам метаанализа 80 популяционных исследований было выявлено, что общая распространенность СРК в мире составляет 11,2% [2].

СРК рассматривается как биопсихосоциальная патология, связанная с нарушением регуляции кишечных функций со стороны центральной нервной системы.

Всемирная гастроэнтерологическая ассоциация (ВГА) определяет следующие характеристики СКР:

• Нет известной связи с повышенным риском развития рака или воспалительной болезни кишечника, а также с повышенной смертностью. 
• Приводит к значительным прямым или непрямым расходам на здравоохранение. 
• При СРК нет универсального патофизиологического субстрата. Общепринято считать, что к СРК имеет отношение висцеральная гиперчувствительность 
• Может произойти эволюция СРК в другие симптоматические желудочно-кишечные расстройства и перехлест с ними (например, с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, диспепсией и функциональным запором). 
• Состояние обычно вызывает длительно протекающие симптомы:
• могут возникать периодически;
• симптомы варьируют и часто связаны с приемом пищи и, что характерно, с дефекацией;
• симптомы препятствуют каждодневной жизни и социальной активности у многих пациентов;
• иногда симптомы предположительно возникают после перенесенной кишечной инфекции (постинфекционный СРК), значительных событий в жизни или провоцируются сильным стрессом;
• симптомы могут возникать после абдоминального и/или тазового хирургического вмешательства;
• симптомы могут провоцироваться антибиотикотерапией [3].

Исходя из того, что многие ученые определяют роль психологического фактора в патогене СКР как значимую, прямых доказательств наличия этой связи нет. СРК – это не психиатрическое или психологическое расстройство. Тем не менее психологические факторы утяжеляют течение абдоминальных симптомов, ухудшают качество жизни и увеличивают количество обращений в медицинские учреждения. Поэтому комплекс лечебных мер у таких больных обязательно должен включать коррекцию психологического фактора.

Все же, учитывая, что нет единого мнения по поводу этиологии СКР, нет и единого метода лечения, распространенного по всему миру, которое бы универсально подходило всем пациентам с СРК [4].

В последнее время в литературе появляется все больше исследований о применении антидепрессантов у больных с СКР. Многие ученые в своих исследованиях говорят о том, что трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) эффективны для купирования симптомов СРК [5–7].

Побочные эффекты приема антидепрессантов встречаются часто и включают сонливость и головокружение, что ограничивает пациента в приеме этих препаратов. Применение ТЦА следует избегать у пациентов с СРК с запором. ВГА сообщает, что в настоящее время не рекомендуется рутинное назначение ТЦА пациентам с СРК без сопутствующих психиатрических состояний из-за развития конфликта и ограниченных данных по эффективности, безопасности и долговременному исходу. Однако в рекомендациях ВГА приводится следующая схема лечения антидепрессантами:

1. Трициклические антидепрессанты. Амитриптилин, начальная доза 10 мг/сут, целевая доза – 25–50 мг/сут перед сном. Дезипрамин, начальная дозе 50 мг/сут, целевая доза – 100–150 мг/сут перед сном. Эти препараты могут вызывать запоры, поэтому их прием следует избегать при СРК с запором. 
2. СИОЗС. Например: Пароксетин, 10–60 мг/сут, Циталопрам – 5–20 мг/сут [3].

Важно обратить внимание на то, что в Российских клинических рекомендациях нет рекомендаций о назначении ТЦА, а селективные ингибиторы серотонина рекомендуются к применению для коррекции эмоциональных нарушений у больных с СРК и уменьшения боли в животе.

Рабочая группа Американского колледжа гастроэнтерологии [8] сделала заключение о том, что психологические методы лечения, включая когнитивную терапию, динамическую психотерапию и гипнотерапию, исключая релаксационную терапию, более эффективны в купировании общих симптомов СРК, чем обычное лечение. Тем не менее A. Ford и соавт. [5] показали, что качество доказательств крайне низкое и результаты только совсем ненамного превосходят обычные методы лечения или контрольную группу.

О назначении антидепрессантов больным с СРК с хорошим клиническим эффектом в коррекции психосоматических нарушений и уменьшении боли в животе, сообщается во многих отечественных исследованиях. Так, И.Н. Ручкина и соавт. в своем исследовании указывают, что группа антидепрессантов у больных с СРК используется в первую очередь для лечения проявлений депрессии и тревоги, но наряду с воздействием на психическую сферу антидепрессанты снижают уровень висцеральной гиперчувствительности и регулируют моторную функцию кишечника, что способствует достижению ремиссии СРК.

Однако исследователи сообщают о многочисленных побочных эффектах, зафиксированных при назначении ТЦА (см таблицу).

Основные побочные эффекты при назначении ТЦА

В качестве замены ТЦА, учитывая многочисленные побочные эффекты, в лечении СРК примененяют антидепрессант из группы СИОЗС и норадреналина – дулоксетин. Проведены рандомизированные исследования по изучению эффективности дулоксетина при СРК, в которых показан положительный эффект в лечении абдоминальных болей, тревоги и депрессии. Дулоксетин в отличие от ТЦА вызывает меньше побочных явлений и более отчетливо повышает качество жизни больных с СРК [9–11].

Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России сообщают, что пациентам с СРК рекомендуется назначение антидепрессантов для уменьшения боли в животе.

Согласно многочисленным исследованиям, стресс, психические травматические события прошлого часто оказываются значимыми факторами для развития СРК. Описанные выше обстоятельства объясняют интерес к группе психофармакологических лекарственных препаратов, обладающих широким спектром фармакодинамических эффектов центрального и периферического свойства. СИОЗС, а также психолептики применяются для коррекции эмоциональных нарушений, диагностируемых у большей части пациентов, страдающих СРК, а также для уменьшения боли в животе. Применение ТЦА в рекомендациях также не описано [12].

В настоящее время не представляется возможным дать точный ответ на вопрос о необходимости применения антидепрессантов у каждого больного с СРК. Некоторые исследования дают резко положительный результат, другие – отрицательный. Современному врачу в своей практике следует руководствоваться не только передовыми научными исследованиями, но в первую очередь утвержденными клиническими рекомендациями и стандартами оказания медицинской помощи.

Литература

1. Синдром раздраженного кишечника. Клинические рекомендации. Российская Гастроэнтерологическая Ассоциация, Общероссийская общественная организация «Ассоциация колопроктологов России», 2021 год.

2. Маев И.В., Охлобыстина О.З., Халиф И.Л., Андреев Д.Н. Синдром раздраженного кишечника в Российской Федерации – результаты многоцентрового наблюдательного исследования ROMERUS. Терапевтический архив. 2023; 95 (1): 38–51. DOI: 10.26442/00403660.2023.01.202043

3. Синдром раздраженного кишечника: глобальная перспектива. Практические рекомендации Всемирной гастроэнтерологической ассоциации, 2015 г.

4. Saul H, Cassidy S, Swaithes L, Ford AC. Irritable bowel syndrome: low dose antidepressant improves symptoms. BMJ 2024; 385: q871. DOI: 10.1136/bmj.q871

5. Ford AC, Moayyedi P, Lacy BE et al. American College of Gastroenterology monograph on the management of irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation. Am J Gastroenterol 2014; 109 (Suppl 1): S2–26; quiz S27.

6. Vanuytsel T, Tack JF, Boeckxstaens GE. Treatment of abdominal pain in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol 2014; 49: 1193–205.

7. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS et al. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Gut 2009; 58: 367–78.

8. Brandt LJ, Chey WD, Foxx-Orenstein AE et al.; American College of Gastroenterology Task Force on Irritable Bowel Syndrome. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104 (Suppl. 1): S1–35.

9. Ручкина И.Н., Вязникова А.А., Индейкина Л.Х. и др. Мультидисциплинарный подход в лечении пациента с тяжелым течением синдрома раздраженного кишечника. Терапевтический архив. 2020; 92 (2): 81–4. DOI: 10.26442/ 00403660.2020.02.000523

10. Oblizajek NR, Gandhi S, Sharma M et al. Anorectal pressures measured with high-resolution manometry in healthy people – Normal values and asymptomatic pelvic floor dysfunction. J Neurogastroenterol Motil 2019; 31 (7): e13597. DOI: 10.1111/nmo.13597

11. Kaplan A, Franzen MD, Nickell PV et al. An open-label trial of duloxetine in patients with irritable bowel syndrome and comorbid generalized anxiety disorder. Int J Psychiatry Clin Pract 2014; 18 (1): 11–5. DOI: 10.3109/13651501.2013.838632. Epub 2013 Sep 20.

12. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шелыгин Ю.А. и др. Диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника (Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2021; 31 (5): 74–95. DOI: 10.22416/1382-4376-2021-31-5-74-95

На данный момент в мире не существует такого лекарственного препарата, который смог бы раз и навсегда вылечить больного РС. Проблема поиска эффективного средства лечения стоит особенно остро, поскольку РС поражает преимущественно молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет и редко дебютирует у лиц старше 50 лет. Возраст манифестации РС характеризуется пиком социальной активности: карьерный рост, семья, дети, путешествия. Медико-социальная значимость РС обусловлена развитием стойкой инвалидизации больных, практически полной утратой трудоспособности, а иногда и способности к самообслуживанию. В течение первых 5 лет от начала РС утрачивают трудоспособность 42,6% больных, а при длительности заболевания до 10 лет – 71,8% [2].

Схема лечения РС состоит из трех компонентов:

1) препараты для купирования обострений РС;

2) препараты, изменяющие течение РС;

3) симптоматическая терапия для коррекции отдельных симптомов заболевания.

Препаратов с нейропротективным и нейрорепаративным действием в настоящее время не зарегистрировано [1].

Препараты, изменяющие течение РС, направлены на снижение частоты и выраженности обострений заболевания. Толчком к началу обострения служит аутоиммунновоспалительный компонент патогенеза, который способствует переходу ремиттирующего течения РС в прогрессирующее.

В исследовании первых признаков прогрессирования заболевания, проведенном отечественными учеными, было отмечено, что в переходную фазу пациенты предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, снижение реакции и когнитивных функций, снижение работоспособности, уменьшение физической активности и свободно проходимого расстояния, снижение общей суточной активности. Впоследствии была отмечена отрицательная динамика неврологического статуса по шкале EDDS (расширенная шкала статуса инвалидизации), что соответствовало индексу подтвержденного прогрессирования инвалидизации. При выполнении фенотипирования лимфоцитов было обнаружено, что в момент прогрессирования заболевания субпопуляция В-клеток возрастает [3].

По данным В.Ю. Лиждвой, увеличивается распространенность РС среди пациентов возрастной категории 65+, в 0,5% дебют заболевания приходится на возраст после 65 лет. Подбор эффективной терапии для таких больных осложняется наличием сопутствующих соматических расстройств и естественных возрастных изменений. В своем исследовании автор оценивал эффективность и безопасность применения препарата окрелизумаб у больных старше 60 лет. Больше 1/2 участников исследования на момент начала приема препарата имели выраженный неврологический дефицит (передвигались с односторонней или двусторонней поддержкой). На фоне приеме окрелизумаба отсутствовали признаки прогрессирования или активности заболевания. Среди побочных явлений развивалась лейкоцитопения и лимфопения легкой степени, в связи с чем пациенты предъявляли жалобы на увеличение частоты острых респираторных вирусных инфекций. Серьезных нежелательных явлений не было зафиксировано [4].

Среди препаратов, изменяющих течение РС, следует отметить натализумаб – первый моноклональный препарат, зарегистрированный в Российской Федерации для высокоактивного и быстропрогрессирующего ремиттирующего РС. В исследовании Л.Ю. Горшковой и соавт. оценивали неврологический статус у пациентов возрастной категории 18–47 лет по шкале EDSS, получавших натализумаб в 1 и 2-й год терапии. В результате была отмечена тенденция к регрессу уровня инвалидизации; среднее значение EDSS до начала терапии составило 2,6 балла, в 1-й год терапии – 2,3 EDSS, 2-й год терапии – 2,2 EDSS. За период наблюдения инфузионных реакций на введение препарата не зарегистрировано. Отмена приема натализумаб была произведена в 2 случаях: в 1-м случае у больного развился лекарственный гепатит, во 2-м случае – плановая отмена по истечении 2-летнего периода применения у JCV-позитивных с высоким индексом антител пациентов в связи с высоким риском прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии [5].

Стоит особенно отметить новую разработку современных алгоритмов компьютерного зрения для диагностики поражений при РС на МРТ-изображениях. Данный метод основан на использовании алгоритмов компьютерного зрения, с помощью которого был разработан прототип технологии автоматического сегментирования очагов РС. В основе лежат трехмерные модели компьютерного зрения с предварительной обработкой данных МРТ-последовательности, включенные в пакеты: T2-взвешенные изображения с технологией инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости, предконтрастное Т1-взвешенное изображение, постконтрастное Т1-взвешенное изображение, T2-взвешенное изображение. Такая модель компьютерного зрения с высокой точностью обнаруживает и распознает три типа очагов поражения с типичной локализацией: юкстакортикальные, перивентрикулярные и инфратенториальные. В результате экспериментов на тестовой выборке полученные результаты демонстрируют высокие показатели точности сегментации поражений до 0,7 по мере сходства Дайса (DICE) [6].

С 2021 г. в РФ по программе «14 высокозатратных нозологий» к широкому применению стал доступен препарат кладрибин. Однако до настоящего времени нет объективных данных о безопасности его применения у больных РС. Группа исследователей проанализировали данные пациентов, получивших хотя бы один курс терапии кладрибином. В динамическом наблюдении оценивали количество обострений и радиологическую активность на МРТ-снимках. Также анализировали частоту и причины отказа от терапии кладрибином. По результатам исследования 1 пациент из 400 прервал терапию ввиду непереносимости препарата (тошнота и рвота). У 16 из 399 больных было зафиксировано обострение заболевания в 1-й год терапии; 4 пациента из 399 переведены на окрелизумаб в связи с тяжестью и частотой обострений; 250/255 пациентов ожидают проведения 2-го курса терапии кладрибином в 2024 г. У 144/399 пациентов, завершивших оба курса терапии, за период наблюдения 7,7±2,5 мес обострений не отмечено. Серьезных нежелательных явлений (тяжелая лимфопения, оппортунистические инфекции, прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия, онкологические заболевания) за период наблюдения зафиксировано не было. В заключение можно сделать вывод об эффективности и безопасности применения кладрибина в клинической практике. Однако необходимо учесть, что период наблюдения в данном исследовании составляет менее 1 года, поэтому требуется дальнейшая оценка эффектов терапии кладрибином [7].

Значительный рост числа случаев РС требует проведения более крупных и масштабных клинических исследований. Возможно, в ближайшем будущем ученым удастся создать лекарство против РС и спасти тем самым миллионы людей.

Литература

1. Рассеянный склероз. Клинические рекомендации. Всероссийское общество неврологов, Национальное общество нейрорадиологов, Медицинская ассоциация врачей и центров рассеянного склероза и других нейроиммунологических заболеваний, Российский комитет исследователей рассеянного склероза. 2022 г.

2. Хамидулла А.А. Современные аспекты диагностики и лечения рассеянного склероза. Нейрохирургия и неврология Казахстана. 2016; 1 (42).

3. Дубченко Е.А., Вещунова Е.В., Лиждвой В.Ю., Давыдовская М.В. Актуальность раннего выявления перехода во вторично-прогрессирующее течение. Научные тезисы конгресса МАВРС «Рассеянный склероз и другие нейроиммунологические заболевания», 23–26 мая 2024 г.

4. Лиждвой В.Ю. Опыт применения анти-В-клеточной терапии у пожилых пациентов с рассеянным склерозом в Московской области. Научные тезисы конгресса МАВРС «Рассеянный склероз и другие нейроиммунологические заболевания», 23–26 мая 2024 г.

5. Горшкова Л.Ю., Фехретдинова Д.М., Смирнова Н.Ф. Опыт применения препарата натализумаб в реальной клинической практике МОРС ГКБ №15 им. О.М. Филатова: оценка эффективности и безопасности. Научные тезисы конгресса МАВРС «Рассеянный склероз и другие нейроиммунологические заболевания», 23–26 мая 2024 г.

6. Тучинов Б.Н., Суворов В., Василькив Л.М., Тулупов А.А. Диагностика рассеянного склероза с помощью компьютерного зрения. Научные тезисы конгресса МАВРС «Рассеянный склероз и другие нейроиммунологические заболевания», 23–26 мая 2024 г.

7. Степанова А.Д., Шумилина М.В., Владыкина А.В., Евдошенко Е.П. Опыт применения кладрибина в таблетках для пациентов с рассеянным склерозом в реальной клинической практике. Научные тезисы конгресса МАВРС «Рассеянный склероз и другие нейроиммунологические заболевания», 23–26 мая 2024 г.

Улучшение прогноза пациентов с СД определяется оптимальным контролем основных показателей углеводного обмена, которые включают гликированный гемоглобин (HbA_1c), гликемию натощак, постпрандиальную гликемию (ППГ) [2–4]. HbA_1c имеет неоценимое значение для диагностики СД, выбора терапии (моно- или комбинированная терапия) и интенсификации сахароснижающей терапии (ССТ), а также для контроля ее эффективности; однако этот показатель не несет информации касательно ежедневного уровня глюкозы в крови, эпизодов гипогликемии и вариабельности уровня глюкозы [4]. Целевые уровни HbA_1c – уровни показателя, при которых риск диабетических осложнений существенно снижается [5].

Клинические рекомендации по стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России предлагают подход для индивидуализированного выбора целей терапии по HbA_1c, основанный на возрасте пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) и риска тяжелой гипогликемии (см. таблицу).

Алгоритм индивидуализирванного выбора целей терапии по HbA_1c* **

Для успешного результата лечения СД также необходимы данные оперативного контроля уровня гликемии в разные временные периоды (натощак, до приема пищи, через 2 ч после приема пищи, перед сном). Это помогает выявить не только показатели глюкозы в крови, выходящие за пределы целевых значений, но и индивидуальные закономерности изменения гликемии в разное время суток, а также оценить влияние на показатели глюкозы в крови факторов питания, физической нагрузки и эффективность и безопасность назначенной терапии СД [6–8].

Оптимальным инструментом контроля гликемии является суточное мониторирование глюкозы, отражающее все суточные колебания гликемии. Однако этот метод исследования глюкозы в повседневной жизни пока невыполним для большинства пациентов с СД. Самоконтроль гликемии (СКГ) с помощью глюкометра – самый простой и, возможно, наиболее практичный инструмент для контроля гликемии. Он дополняет тестирование HbA_1c при оценке гликемического профиля и играет ключевую роль в ежедневном мониторинге уровня глюкозы в плазме у пациентов с СД [7–9].

СКГ – ключевой компонент повышения эффективности немедикаментозных и медикаментозных методов управления гликемией [10]. В настоящее время модификация образа жизни рекомендуется в качестве 1-й линии лечения СД 2-го типа (СД 2). Важной терапевтической задачей наряду с эффективным контролем гликемии является снижение массы тела, что достигается повышением физической активности и ограничением калорийности рациона [7, 11, 12]. Мониторинг гликемии необходим перед физическими нагрузками, временным противопоказанием для которых является уровень глюкозы плазмы более 13,0 ммоль/л в сочетании с кетонурией или 16 ммоль/л (даже без кетонурии). Больным СД 1-го типа (СД 1), проводящим СКГ и владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами физической активности [7].

Регулярная физическая активность у больных СД 2 способствует достижению целевых уровней гликемии, похудению, помогает уменьшить инсулинорезистентность [13]. Различные исследования демонстрируют, что уровень HbA_1c начинает значимо улучшаться, как только пациент увеличивает частоту СКГ, независимо от типа СД или вида ССТ [14, 15]. В то же время пациенты не всегда выполняют врачебные рекомендации, что касается и регулярности осуществления СКГ [11, 16]. В частности, по данным исследования M. Hansen и соавт., лишь 39% больных СД проводят СКГ ежедневно, 20% – несколько раз в неделю, 17% – 1–2 раза в неделю и 24% – реже 1 раза в неделю [11].

Регулярный и грамотный СКГ невозможен без терапевтического обучения больных СД с помощью специально разработанных структурированных программ. В процессе обучения происходят выработка обоснованных положительных мотиваций, формирование и отработка практических навыков, необходимых для самостоятельного правильного измерения гликемии и интерпретации полученных результатов, изменения поведения пациента в отношении питания и физической активности (структурированный СКГ) [12, 15, 17]. К сожалению, некоторые пациенты оставляют без внимания результаты СКГ, даже видя значительные отклонения гликемии от целевых значений, и, соответственно, не вносят необходимые изменения в питание, режим физических нагрузок, лечение. Поэтому, несмотря на проведение пациентом СКГ, не реализуются его значимые преимущества для лечения СД. Это происходит только в случае, когда обученный пациент активно использует результаты самоконтроля как отправную точку для принятия самостоятельных решений в различных жизненных ситуациях [13, 15, 18].

СКГ может предотвратить отклонения гликемии, которые могут быть опасными при определенных видах занятости (например, посменная работа, работа в ночное время, работа, связанная с выраженной физической нагрузкой, вождение автомобиля). В процессе терапевтического обучения необходимо обсудить с пациентом индивидуальные целевые значения основных показателей гликемического контроля и частоту проведения СКГ, время измерения гликемии [7, 8, 15]. К сожалению, в реальности многие пациенты с СД контролируют гликемию нерегулярно и в основном измеряют уровень глюкозы натощак: в исследовании S. Farhan и соавт. только 20% пациентов выполняли СКГ через 2 ч после основного приема пищи, при этом 16% – проводили СКГ при плохом самочувствии, а 14% – при симптомах гипогликемии [16].

Структурированный СКГ является основой эффективности проводимой ССТ и профилактики гипогликемии, позволяя помочь в принятии решений по коррекции лечения [13, 15]. Значимые для практики результаты были получены в исследовании N. Lalić и соавт. с участием пациентов с СД на инсулинотерапии (СД 1 – 57 человек, СД 2 – 289 человек), в котором в течение 10 дней проводилось групповое структурированное обучение; психологическое состояние пациентов оценивали по шкале дистресса (Diabetes Distress Scale – DDS) [12]. Спустя 24 нед существенно увеличилась частота СКГ (14,6 раза в неделю по сравнению с 4,3 раза в неделю; р<0,001), отмечено значимое снижение уровня HbA_1c на 0,94%; индивидуальные показатели гликемии также значительно улучшились по сравнению с исходными значениями. Важным итогом этой работы стало снижение среднего количества госпитализаций за период наблюдения по сравнению с шестимесячным периодом до включения в исследование (0,14±0,04 по сравнению с 0,59±0,09), также улучшились показатели психологического состояния пациентов по шкале DDS (39,6±13,9 по сравнению с 33,9±14,5; р<0,01), несмотря на увеличение частоты СКГ. Использование самостоятельного измерения уровня гликемии крови в сочетании со структурированным обучением пациентов напрямую связано с клинически значимым снижением уровня HbA_1c, улучшением индивидуальных показателей гликемии крови и качества жизни пациентов с СД.

При наличии признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлении дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально. Самостоятельный мониторинг гликемии дополнительно необходим перед физическими нагрузками и после них, при подозрении на гипогликемию и после ее лечения, при сопутствующих заболеваниях, если предстоят какие-то действия, потенциально опасные для пациента и окружающих (например, вождение транспортного средства или управление сложными механизмами) [7].

В настоящее время для самостоятельного мониторинга уровня глюкозы в крови рекомендуется применять персональные глюкометры, включая приборы с настройкой индивидуального целевого диапазона гликемии [7]. Внедрение новых технологий в современные системы измерения гликемии делает процесс СКГ значительно проще, и все больше пациентов используют их в повседневной жизни. «Умная» система Contour™ Plus One (Контур Плюс Уан) включает не только сам глюкометр, но и мобильное приложение (см. рисунок), что значительно расширяет возможности управления СД со стороны пациента и взаимодействия с врачом.

Важным критерием для выбора глюкометра является соответствие стандартам точности. Глюкометр Контур Плюс Уан продемонстрировал высокую точность, превосходящую требования к точности стандарта ISO 15197:2013 [18, 19]. Высокая точность измерений уровня глюкозы в крови наряду с удобством применения и наличием расширенных функций, в том числе и в мобильном приложении, помогают пациентам улучшить эффективность СКГ, избежать неправильных решений (например, ошибок в дозировке инсулина) по лечению и достичь лучших результатов.

Основные компоненты системы Контур Плюс Уан. 

Технология «Второй шанс» дает возможность повторного нанесения крови на тест-полоску в случае ее недостаточного заполнения, что удобно для каждого пациента с СД, но особенно для лиц старшего возраста. К удобству использования данного глюкометра можно отнести короткое время измерения глюкозы в крови – 5 с, что важно для пациентов в случае развития гипогликемического состояния. Прибор оснащен световым индикатором, расположенным в порте для тест-полосок, – функция «Умная подсветка», которая показывает, что уровень глюкозы в крови находится в пределах диапазона целевого значения (зеленый цвет), выше диапазона целевого значения или ниже диапазона целевого значения (желтый и красный цвета соответственно).

Система Контур Плюс Уан обеспечивает широкие возможности для достижения оптимального и безопасного уровня глюкозы в крови у пациентов с СД. Прибор может автоматически синхронизироваться с мобильным приложением Контур Диабитис (Contour Diabetes), являющимся по сути многофункциональным электронным вариантом дневника самоконтроля. Все данные, необходимые для адекватного СКГ, отражаются в электронной версии дневника самоконтроля, что наделяет глюкометр важными информативными функциями и позволяет пациентам более активно использовать СКГ (отмечать количество хлебных единиц, ССТ, оставлять примечания, подробные записи о съеденной пище, прикреплять фото блюд, фиксировать изменения в образе жизни и др.).

Функция «Мои тенденции» помогает выявлять тенденции в результатах измерения уровня глюкозы в крови, отправляет уведомления, в том числе о возможных причинах отклонений. Стоит добавить, что наблюдение за положительным влиянием правильного стиля питания и регулярных физических нагрузок на уровень глюкозы в крови может стать мощным мотиватором для улучшения приверженности пациента, помогая укрепить успешное изменение образа и повысить качество жизни [20, 21].

С помощью функции отчетов на основе всех данных, которые поступают в мобильное приложение Контур Диабитис, реализуются современные информационно-коммуникационные технологии в процессе взаимодействия пациента и лечащего врача с целью оптимизации оказания медицинской помощи. Пациенты могут предоставлять врачу в электронном виде подробную информацию о мониторинге гликемии, что позволяет совместно выяснить причины отклонения уровня глюкозы крови и выявить ситуации, требующие обращения к врачу.

Таким образом, для достижения и поддержания целевых показателей гликемического контроля существенное значение имеет систематический СКГ пациентом с СД. Современные технологии методов СКГ направлены на повышение эффективности ССТ, приверженности лечению и улучшение качества жизни пациентов. Высокая точность, упрощение процедуры измерений глюкозы крови, информационно-коммуникационные технологии взаимодействия пациента и лечащего врача, широкий выбор дополнительных функций системы Контур Плюс Уан позволяют реализовать все преимущества СКГ на практике.

Материал подготовлен на основании статьи: Бирюкова Е.В. Терапевтические возможности и перспективы самоконтроля гликемии – неотъемлемого компонента управления сахарным диабетом. Клинический разбор в общей медицине. 2024; 5 (2): 82–88. DOI: 10.47407/kr2023.5.2.00392

Литература

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 11-й вып. М., 2023.

2. ElSayed NA, Aleppo G, Aroda VR et al. Diabetes Technology: Standards of Care in Diabetes-2023. Diabetes Care 2023; 46 (Suppl. 1): S111–S127. DOI: 10.2337/dc23-S00

3. Selvin E. Hemoglobin A1c-Using Epidemiology to Guide Medical Practice: Kelly West Award Lecture 2020. Diabetes Care 2021; 44 (10): 2197–204. DOI: 10.2337/dci21-0035

4. Diabetes Prevention Program Research Group. HbA1c as a predictor of diabetes and as an outcome in the Diabetes Prevention Program: a randomized clinical trial. Diabetes Care 2015; 38 (1): 51–8. DOI: 10.2337/dc14-0886

5. Chrvala CA, Sherr D, Lipman RD. Diabetes self-management education for adults with type 2 diabetes mellitus: A systematic review of the effect on glycemic control. Patient Educ Couns 2016; 99 (6): 926–43. DOI: 10.1016/j.pec.2015.11.003

6. Майоров А.Ю., Мельникова О.Г., Филиппов Ю.И. Вопросы самоконтроля гликемии в практике лечения сахарного диабета. Справочник поликлинического врача. 2012; 12: 32–6.

7. Schnell O, Hanefeld M, Monnier L. Self-monitoring of blood glucose: a prerequisite for diabetes management in outcome trials. J Diabetes Sci Technol 2014; 8 (3): 609–14. DOI: 10.1177/1932296814528134

8. Benjamin EV. Self-monitoring of blood glucose: The basics. Clin Diabetes 2002; 20 (1): 45–7. DOI: 10.2337/diaclin.20.1.45

9. Shah SZA, Karam JA, Zeb A et al. Movement is improvement: the therapeutic effects of exercise and general physical activity on glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Therapy 2021; 12 (3): 707–32. DOI: 10.1007/s13300-021-01005-1

10. Tomah S, Mahmoud N, Mottalib A et al. Frequency of self-monitoring of blood glucose in relation to weight loss and A1C during intensive multidisciplinary weight management in patients with type 2 diabetes and obesity. BMJ Open Diabetes Res Care 2019; 7 (1): e000659. Published online 2019 Jul 29. DOI: 10.1136/bmjdrc-2019-000659

11. Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE et al. Physical Activity/Exercise and Diabetes: A Position Statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2016; 39 (11): 2065–79.

12. Chen L, Pei J-H, Kuang J et al. Effect of lifestyle intervention in patients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Metabolism 2015; 64 (2): 338–47.

13. Sia HK, Kor CT, Tu ST et al. Self-monitoring of blood glucose in association with glycemic control in newly diagnosed non-insulin-treated diabetes patients: a retrospective cohort study. Sci Rep 2021; 11 (1): 1176. DOI: 10.1038/s41598-021-81024-x

14. Zou Y, Zhao S, Li G et al. The Efficacy and Frequency of Self-monitoring of Blood Glucose in Non-insulin-Treated T2D Patients: a Systematic Review and Meta-analysis. J Gen Intern Med 2023; 38 (3): 755–64. DOI: 10.1007/s11606-022-07864-z

15. Farhan SA, Shaikh AT, Zia M et al. Prevalence and Predictors of Home Use of Glucometers in Diabetic Patients. Cureus 2017; 9(6): e1330. DOI: 10.7759/cureus.1330

16. Hansen MV, Pedersen-Bjergaard U, Heller SR et al. Frequency and motives of blood glucose self-monitoring in type 1 diabetes. Diabetes Res Clin Pract 2009; 85: 183–8.

17. Lalić NM, Lalić K, Jotić A et al. The Impact of Structured Self-Monitoring of Blood Glucose Combined With Intensive Education on HbA1c Levels, Hospitalizations, and Quality-of-Life Parameters in Insulin-Treated Patients With Diabetes at Primary Care in Serbia: The Multicenter SPA-EDU Study. J Diabetes Sci Technol 2017; 11 (4): 746–52. DOI: 10.1177/1932296816681323

18. Freckmann G, Jendrike N, Baumstark A et al. User Performance Evaluation of Four Blood Glucose Monitoring Systems Applying ISO 15197:2013 Accuracy Criteria and Calculation of Insulin Dosing Errors. Diabetes Ther 2018; 9 (2): 683–97. DOI: 10.1007/s13300-018-0392-6

19. Bailey TS, Wallace JF, Pardo S et al. Accuracy and User Performance Evaluation of a New, Wireless-enabled Blood Glucose Monitoring System That Links to a Smart Mobile Device. J Diabetes Sci Technol 2017; 11 (4): 736–43. DOI: 10.1177/1932296816680829

20. Parkin CG, Davidson JA. Value of self-monitoring blood glucose pattern analysis in improving diabetes outcomes. J Diabetes Sci Technol 2009; 3 (3): 500–8. DOI: 10.1177/193229680900300314

21. Li Z, Hu Y, Yan R et al. Twenty Minute Moderate-Intensity Post-Dinner Exercise Reduces the Postprandial Glucose Response in Chinese Patients with Type 2 Diabetes. Med Sci Monit 2018; 24: 7170–7. DOI: 10.12659/MSM.910827

Последние десятилетия ознаменовались значительными успехами по снижению материнской смертности, однако ВТЭО продолжает оставаться грозой материнской и детской смертности. Такая тенденция обусловлена тем, что венозные тромбозы магистральных вен приводят к тромбированию сосудов плаценты, ухудшению маточно-плацентарного кровообращения и как следствие – к ухудшению внутриутробного состояния плода, создавая угрозу жизни и здоровью как ребенка, так и матери.

Частота развития тромбоза глубоких вен (ТГВ) во время беременности составляет 0,5–1,5 на 1 тыс. родов, после операции возрастает в 6 раз. Факторы риска развития ТГВ имеются у 75% беременных женщин. После вагинальных родов частота развития ТЭЛА составляет 0,006% и 0,046% – после операции кесарева сечения.

Среди основных причин развития тромбоэмболических осложнений у беременных и рожениц можно выделить следующие: ТГВ подвздошно-бедренного сегмента (50%); ТГВ голени (3%); тромбоз венозных сплетений малого таза; тромбоз предсердий [1].

Российские клинические рекомендации определяют ВТЭО как собирательное понятие, объединяющее тромбоз подкожных вен и ТГВ, а также легочную тромбоэмболию.

Наиболее тромбоопасные периоды – это III триместр беременности и послеродовый период. Предпосылками к развитию тромбоэмболических осложнений во время беременности являются: повышение активности факторов свертывания крови, снижение уровня естественных антикоагулянтов, нарушение венозного оттока из вен нижних конечностей и таза из-за сдавления вен беременной маткой, снижение тонуса венозной стенки и вазодилатация, врожденные или приобретенные тромбофилии, дегидратация. Опасность ВТЭО сохраняется еще 6 нед после родоразрешения [2].

Врожденная тромбофилия является одной из главных патогенетических причин развития тромбоэмболических осложнений.

Согласно международным рекомендациям, к врожденным тромбофилиям относятся: врожденный дефицит естественных антикоагулянтов (протеина С, протеина S или антитромбина III), мутация гена фактора V (Лейден), мутация гена фактора II, повышение активности или количества VIII фактора свертывания, а также редкие причины (дисфибриногенемия, дефицит факторов XI, XII, кофактора гепарина II, плазминогена). Следует учитывать также антифосфолипидный синдром (АФС) как одну из причин развития ВТЭО, несмотря на то, что АФС является приобретенной тромбофилией. В среднем в популяции генетические тромбофилии встречаются у 15–20% населения. При сочетании врожденной тромбофилии с АФС риск развития ВТЭО возрастает практически в 100 раз. В среднем абсолютный риск развития тромбоза во время беременности и в послеродовом периоде при наличии тромбофилии составляет 4% [3].

Данные многих исследований подтверждают гипотезу о четкой связи генетических тромбофилий и АФС с развитием синдрома потери плода, фетоплацентарной недостаточности, синдромом задержки роста плода, внутриутробной гибелью плода, преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты и тяжелыми формами гестоза [4, 5].

Особое внимание стоит уделить роли АФС в патогенезе ВТЭО. На сегодняшний день под АФС понимают симптомокомплекс, сочетающий клинические признаки и лабораторные данные, – наличие антифосфолипидных антител в сочетании с артериальными и/или венозными тромбозами и/или акушерскими осложнениями (см. таблицу) [6].

Современные критерии АФС

Примечание. Ig – иммуноглобулин.

*Для установления диагноза АФС достаточно одного лабораторного и одного клинического критерия.

По данным литературы, во время беременности манифестация тромбозов наблюдается у 30% больных. Риск рецидива ВТЭО при АФС достигает 70% [6–8].

Клинические проявления ТЭЛА неспецифичны и отличаются полиморфизмом проявлений. К тому же не существует единственного метода диагностики ТЭЛА. Для подтверждения диагноза тромбоэмболических осложнений используется целый ряд методов, включая ЭКГ, рентген легких, эхокардиография, ангиопульмонографию, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию, спиральную компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

При ТГВ и ТЭЛА также можно выделить общие, функциональные, болевые и застойные симптомы (рис. 1). В большинстве случаев ТЭЛА можно с уверенностью заподозрить при наличии всего трех клинических симптомов: одышки, боли в грудной клетке и тахикардии.

Рис. 1. Клинические симптомы венозной тромбоэмболии [2].

Важно помнить, что беременность резко ограничивает проведение полной инструментальной и лабораторной диагностики. Так, при беременности нельзя выполнять рентгеновские методы исследования, уровень D-димера не даст объективных результатов, поскольку его значение возрастает при физиологической беременности [8].

В настоящее время в Российских клинических рекомендациях по акушерской тромбоэмболии рекомендуется свой алгоритм диагностики венозных тромбоэмболических осложнений (рис. 2).

Рис 2. Диагностическое обследование и лечение подозреваемой ТЭЛА во время беременности, родов, при оперативном родоразрешении и в первые 6 нед после родов [2].

Примечание. НМГ – низкомолекулярные гепарины, КТ – компьютерная томография, ЛЭ – легочная эозинофилия.

В ведении беременной или роженицы с тромбозами необходимо руководствоваться принципами комплексного подхода и минимизации лекарственной нагрузки. Поскольку для беременных доступны далеко не все лекарства, лечение тромбоза имеет строгие ограничения, которые заслуживают рассмотрения в отдельной статье. Оперативное вмешательство проводится крайне редко при наличии соответствующих показаний, связанных с угрозой жизни.

Литература

1. Надеев А.П., Савченко С.В., Макаров К.Ю. и др. Морфологическая диагностика акушерской тромбоэмболии легочной артерии. Судебно-медицинская экспертиза. 2021; 64 (3): 11–6. DOI: 10.17116/sudmed20216403111

2. Венозные осложнения во время беременности и родов. Акушерская тромбоэмболия. Клинические рекомендации. Российское общество акушеров-гинекологов, Корпоративная некоммерческая организация «Ассоциация анестезиологов-реаниматологов», Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов, 2022 г.

3. Кудрявцева Е.В., Ковалев В.В., Тромбофилии в акушерстве: от генотипа к фенотипу. Учеб. пособие для врачей. Екатеринбург: УГМУ, 2019.

4. Rey E, Kahn SR, David M et al. Thrombophilic disorders and fetal loss: a metaanalysis. Lancet 2003; 361: 901–8.

5. Robertson L, Greer I. Thromboembolism in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol 2005; 17 (2): 113–6.

6. Jacob H, Rand Xiao-Xuan Wn. AntibodyMediated Disruption of the Annexin-V Antithrombotic Shield: a new Mechanism for Thrombosis in the Antiphospholipid Syndrome. Thromb And Hemost 1999; 82 (2): 649–56.

7. Kearon C, Gent M, Hirsh J et al. A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med 1999; 340 (12): 901-7.

В первую очередь, каждый врач должен помнить, что Министерство здравоохранения РФ утвердило Приказ от 5 августа 2022 г. №530н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях, в условиях дневного стационара и порядков их ведения», в котором содержатся требования к форме и содержанию эпикриза. Приказ вступил в силу с 1 марта 2023 г. и действует до 01.03.2029.

Важно помнить!

В эпикризе НЕЛЬЗЯ:

– НЕЛЬЗЯ зачеркивать и дописывать информацию. Это могут признать фальсификацией документов.

– НЕЛЬЗЯ допускать расхождение сведений об оказанной медицинской помощи, указанных в различных разделах. Это, равно как и любые признаки искажения сведений, станет основанием для отказа в оплате медпомощи.

Ниже приведен список самых распространенных и опасных ошибок в ведении медицинской документации с обоснованием их значимости (см. таблицу).

Самые распространенные дефекты в медицинской документации

Данный материал подготовлен на основании следующих работ:

• Колотильщикова Е.В. Пять фатальных ошибок в эпикризах (анализ судебной практики). М.: Национальный институт медицинского права. Медицинское право: теория и практика. 2023; 3–4 (21–22): 55–61.
• Приказ МЗ РФ от 5 августа 2022 г. №530н «Об утверждении унифицированных форм медицинской документации, используемых в медицинских организациях, оказывающих медицинскую помощь в стационарных условиях, в условиях дневного стационара и порядков их ведения».