Недавнее исследование, опубликованное в журнале «Molecular Psychiatry», объясняет механизм нейропротективного действия каннабидиола при болезни Альцгеймера. Это химическое соединение, которое содержится в растении Cannabis sativa, не обладает психотропным эффектом. Работа показала, что каннабидиол может активировать сигнальные пути нейрональной выживаемости и частично восстанавливать синаптические структуры мозга.
Исследователи использовали трансгенную мышиную модель болезни Альцгеймера. Животные получали каннабидиол шесть раз в неделю на протяжении 45 дней. После курса терапии авторы оценили поведенческие показатели и состояние нейронных структур. Мыши продемонстрировали улучшение памяти и снижение тревожного поведения. Морфологический анализ показал восстановление дендритных шипиков и структуры синапсов.
Ключевой результат – идентификация прямой молекулярной мишени. Исследование показало, что каннабидиол активирует TrkB-сигналинг (tropomyosin receptor kinase B – тропомиозиновый тирозинкиназный рецептор В) независимо от BDNF (brain-derived neurotrophic factor – нейротрофический фактор мозга). Центральную роль играет адаптерный белок FRS2 (fibroblast growth factor receptor substrate 2). Каннабидиол связывается с ним и стабилизирует комплекс FRS2–TrkB, что усиливает нейротрофическую передачу сигнала.
Активация этого пути приводит к нескольким эффектам:
● подавление гиперфосфорилирования тау через каскад PI3K/AKT/GSK3β;
● снижение нейровоспаления за счет ингибирования JAK2/STAT3/SOCS1;
● уменьшение амилоидной патологии;
● восстановление синаптической пластичности.
Функциональная значимость механизма подтверждена экспериментально. Генетическое подавление FRS2 полностью устраняло эффекты каннабидиола как in vitro, так и in vivo. Это указывает на критическую роль данного белка в реализации нейропротективного действия.
Полученные данные уточняют роль TrkB-сигналинга при нейродегенерации. Если результаты подтвердятся в клинических исследованиях, стратегия стабилизации белковых комплексов может открыть новое направление фармакотерапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.
Источник: Liu J, Peng F, Li P et al. Mechanistic insights into cannabidiol-mediated TrkB activation via FRS2 interaction in attenuating Alzheimer’s disease pathology and cognitive impairment. Mol Psychiatry. 2026. https://www.nature.com/articles/s41380-026-03525-3
