Исследователи из Китая подтвердили прямую и одновременно опосредованную способность селена (Se) ингибировать дифференцировку и функции клеток Th1, Тh2 и Th17, участвующих в аутоиммунном воспалении при тиреоидите Хашимото (хронический лимфоцитарный тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит – ХАИТ).
Известно, что Se способен снижать уровень аутоантител к тиреоцитам, что является важным положительным аспектом для терапии ХАИТ. Белки, содержащие один или несколько остатков селеносодержащей аминокислоты – селеноцистеина, выполняют функцию антиоксидантов и иммунных регуляторов. Дополнительное назначение Se улучшает течение некоторых аутоиммунных заболеваний, в том числе ХАИТ.
Щитовидная железа имеет высокоокислительную среду и в то же время содержит самую высокую концентрацию Se в организме человека для защиты щитовидной железы от перекиси водорода и реактивных кислородных промежуточных продуктов, вырабатываемых фолликулярными клетками. Дефицит Se тесно связан с возникновением заболеваний щитовидной железы, таких как зоб, тиреоидит Хашимото, гипотиреоз/субклинический гипотиреоз, болезнь Грейвса и др. Клинические исследования, проведенные в Юго-западном медицинском университете провинции Сычуань (Китай), показали, что добавление Se помогает снизить уровень антител к тиреоидной пероксидазе и/или антител к тиреоглобулину и улучшить ультразвуковые данные щитовидной железы у пациентов с ХАИТ. Эти изменения могут быть достигнуты за счет снижения окислительного стресса и повышения регуляции активированных регуляторных Т-клеток (Treg-клеток).
Положительные эффекты Se при ХАИТ основаны на снижении продукции провоспалительных цитокинов клетками Th1, ингибировании дифференцировки и продукции цитокинов клетками Th2 и Th17, повышении дифференциации Treg-клеток. Подобный механизм позволяет смягчить повреждение фолликулов щитовидной железы при ХАИТ.
ХАИТ является одним из наиболее распространенных органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Т-хелперы (Т-клетки CD4+) активируют В-клетки и цитотоксические Т-клетки (Т-клетки CD8+), вызывая некроз/апоптоз фолликулярных клеток щитовидной железы, что является основным механизмом повреждения щитовидной железы при ХАИТ. Среди Т-клеток Th1-, Th2-, Th17-клетки ускоряют развитие тиреоидита. Treg-клетки играют противовоспалительную роль при тиреоидите, ингибируя клетки Th1, Th2 и Th17.
Источник: Wang W, Jiang QL, Xu Q et al. Selenium regulates T cell differentiation in experimental autoimmune thyroiditis in mice. Int Immunopharmacol 2023; 124 (Pt B): 110993. DOI: 10.1016/j.intimp.2023.110993. Epub 2023 Sep 28. PMID: 37776772.
