Менопауза «под весом»: как лишние килограммы влияют на женское здоровье в зрелом возрасте
Понижение функции яичников и резкое сокращение производства эстрадиола и прогестерона вызывают гормональные изменения в организме женщины. Эстрадиол помимо регуляции репродуктивных функций участвует в поддержании гомеостаза и управлении энергией, в связи с этим его дефицит способствует развитию метаболического синдрома в менопаузе. Это состояние сопровождается изменениями в липидном профиле, развитием инсулинорезистентности, повышением коагуляционного потенциала, снижением уровня глобулинов, связывающих половые гормоны, увеличением уровня лептина и ожирением.
Тенденция к увеличению массы тела наблюдается с 40–45 лет (период пре- и перименопаузы) и усугубляется после 50–55 лет (постменопауза), в это время метаболический синдром наблюдается в 50%.
Менопауза вызывает ключевые гормональные изменения в организме женщины: снижение половых стероидов (прогестерона, эстрогена), развитие состояния относительной гиперандрогении, увеличение активности симпатической нервной системы, возникновение патологической инсулинорезистентности с компенсаторным повышением уровня инсулина. Все эти компоненты менопаузального метаболического синдрома взаимосвязаны и выступают триггерами для друг друга.
По данным исследований E. Roehlman и соавт., у женщин старше 48 лет скорость базального метаболизма снижается на 4–5% с каждым десятилетием, что подчеркивает важность более тщательного контроля за массой тела в этой возрастной группе для предотвращения ожирения [1].
Согласно данным M. Toth и соавт. тип отложения жира у женщин в менопаузе не зависит от степени ожирения или возраста, а определяется исключительно прекращением функции яичников: в ранней постменопаузе объем жира в области бедер увеличивается на 36%, а объем интраабдоминального жира – на 49% по сравнению с женщинами, у которых сохраняется функция яичников [2]. Это связано с ослаблением действия эстрогена на ткани, изменением соотношения половых стероидных гормонов в сторону андрогенов за счет сохраняющегося биосинтеза тестостерона в яичниках и надпочечниковых андрогенов. Это подтверждаются исследованиями уровней половых стероидов в яичниковой вене и общем кровотоке у женщин в постменопаузе: уровень эстрадиола составляет 0,13 пмоль/л в яичниковой вене и 0,13 пмоль/л в общем кровотоке, уровень прогестерона – 0,8 и 0,0 нмоль/л, а уровень тестостерона – 2,5 нмоль/л и 1,0 соответственно [3].
____________________________
Ожирение в период менопаузы связано с уменьшением массы тела, не содержащей жира, включая мышечную ткань. Исследования, проведенные с использованием двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, показали постепенное снижение «нежирной» массы как в области туловища, так и в конечностях.
____________________________
С каждым годом после завершения функции яичников риск развития нарушения толерантности к глюкозе возрастает на 6% [4]. Инсулин – более точный индикатор углеводного обмена и независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Из множества эффектов инсулина наиболее значимыми являются стимуляция синтеза триглицеридов, подавление липолиза, влияние на атерогенез и регуляция секреции лептина.
При ожирении в жировой ткани усиливается конверсия андрогенов в эстрогены, что повышает вероятность развития рака эндометрия. В норме яичники пременопаузальных женщин продуцируют прогестерон, но у женщин с избыточной массой тела в пременопаузе преобладают ановуляторные циклы, и эстрогены не компенсируются выработанным прогестероном, что приводит к повышению риска рака эндометрия [5]. Уровень эстрогенов у женщин в постменопаузе в значительной степени зависит от массы тела, тогда как возраст и длительность менопаузы оказывают менее выраженное влияние [6].
Таким образом, ожирение представляет серьезную угрозу для женского здоровья в менопаузе, что подчеркивает важность своевременной профилактики и комплексного подхода к поддержанию нормальной массы тела.
Литература:
1. Роеlhman ET, Tchernof A. Transversing the menopause changes in energy expenditure and body composition. Coronary Artery Dis 1998; 9: 799–803.
2. Репина М.А. Менопаузальный метаболический синдром и ожирение. Журнал акушерства и женских болезней. 2003; 3 (Вып. 3): 75–84.
3. Ala-Fossi SL, Maenpaa J, Aine R, Punnonen R. Ovarian testosterone secretion during perimenopause. Maturitas 1998; 29: 239–45.
4. Wu S, Chou P, Tsai S et al. The impact of years since menopause on the development of impaired glucose tolerance. J Clin Epidemiol 2001; 54: 11720.
5. Key TJ, Pike MC. The dose-effect relationship between “unopposed” oestrogens and endometrial: central role in explaining and predicting endometrial cancer risk. Br J Cancer 1988; 57 (2): 20–4.
6. Берштейн Л.М. Внегонадная продукция эстрогенов (роль в физиологии и патологии). СПб: Наука, 1998.
