Эндометриоз остается сложным хроническим воспалительным заболеванием, при котором эндометриоидная ткань имплантируется и пролиферирует за пределами полости матки, вызывая боль, бесплодие и снижение качества жизни пациенток. Несмотря на активные исследования, молекулярные механизмы, обеспечивающие выживание, адгезию и прогрессию эндометриоидных очагов, изучены недостаточно. В последние годы внимание ученых сосредоточено на молекулярных компонентах клеточной поверхности, в частности на муцинах – высокогликозилированных белках, участвующих в клеточной адгезии, защите эпителия и модуляции иммунного ответа, а также на их гликозилированных формах. Эти молекулы рассматриваются как перспективные локальные диагностические маркеры и потенциальные терапевтические мишени.
Муцины включают мембранные белки, такие как MUC1 и MUC16, и секретируемые белки, например MUC2, MUC5AC и MUC6. Каждый из них обладает уникальными структурными и функциональными особенностями [1]. Изменения в их экспрессии и гликозилировании выявлены как в онкологии, так и в эндометриозе и могут влиять на взаимодействие клеток с иммунными клетками и компонентами внеклеточного матрикса, обеспечивая устойчивость эктопических очагов к апоптозу и их выживание вне матки [1]. В эндометриоидных поражениях наблюдается измененная экспрессия различных муцинов по сравнению с эутопическим эндометрием и тканями женщин без заболевания [2]. Такие изменения отражают адаптивные процессы клеток в условиях хронического воспаления и стимулируют адгезию, миграцию и прогрессию эндометриоидных клеток.
Особое внимание уделяется MUC1 и MUC16, ассоциированным с маркерами опухолевой активности CA 153 и CA 125 соответственно [2]. Отличия в уровне их экспрессии и гликозилирования между эутопическим эндометрием, эктопическими поражениями и контрольными образцами указывают на их потенциал как локальных диагностических маркеров. Эти муцины могут использоваться для раннего выявления заболевания и мониторинга активности эндометриоза.
Измененная экспрессия муцинов влияет на адгезию эндометриоидных клеток к тканям, модулирует локальный иммунный ответ, участвует в защите клеток от повреждений и поддерживает межклеточные взаимодействия через сигнальные пути, зависимые от гликопротеинов. Нарушение этих процессов создает благоприятные условия для выживания, инвазии и ангиогенеза эктопических очагов, что усиливает их локальную агрессивность.
Практическая значимость данных заключается в использовании муцинов как молекулярных мишеней для диагностики и терапии. Гликозилированные формы муцинов могут служить биомаркерами раннего выявления или индикаторами активности заболевания. Таргетные вмешательства, направленные на специфические формы муцинов, открывают перспективу создания терапии, ограничивающей адгезию, миграцию и выживание эктопических клеток эндометрия [1].
Несмотря на обнадеживающие результаты, остаются ключевые вопросы для дальнейших исследований. Необходимо определить, какие пути регуляции гликозилирования критически важны для патогенеза и прогрессирования эндометриоза, как различия в экспрессии муцинов связаны с клиническими проявлениями заболевания, включая боль и бесплодие, и как эти молекулярные профили могут быть использованы для персонализированного лечения. Продолжение исследований позволит интегрировать данные о муцинах в современные диагностические алгоритмы и открыть новые перспективы для таргетной терапии эндометриоза.
Литература
1. Kowalska M, Nowak A, Zielinska K. Mucin biology as a local diagnostic and promising therapeutic target in endometriosis: expression and glycosylation profiling. International Journal of Molecular Sciences. 2025.
2. Zhang H, Li X, Zhao L, Wang Y. Decreased expression of mucin-1 in endometriosis endometrium correlated with progesterone receptor B involved in infertility. Journal of Obstetrics and Gynaecology Research. 2014.
