Пациент 69 лет находится на лечении в кардиологическом отделении стационара с диагнозом «Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения, функциональный класс 3. Рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда».
Из анамнеза известно, что пациент страдает артериальной гипертензией, контроль артериального давления (АД) нерегулярный, целевые значения АД догоспитально не достигнуты; страдает сахарным диабетом 2-го типа; 10 лет назад перенес инфаркт миокарда, выполнено стентирование коронарных артерий. Курит по 1 пачке сигарет в день в течение 30 лет. Индекс массы тела – 32,3 кг/м2.
Плановую терапию (ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы, статины, гипотензивные препараты) принимает нерегулярно.
Данные обследования
Эхокардиография. Гиперэхогенность эндокарда и гипокинез: базальной трети нижне-перегородочной, базальной трети нижней и базальной и сегмента 3 нижне-боковой стенки левого желудочка. Конечно-диастолический объем – 143 мл, фракция выброса – 54%.
Кальциноз аорты, аортального клапана и кольца митрального клапана. Легкий стеноз аортального клапана.
Нарушена релаксация миокарда асимметрично гипертрофированного левого желудочка. Расширено левое предсердие (V=53 мл/м2). Умеренная митральная и трикуспидальная недостаточность.
Холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Основной ритм синусовый. Один эпизод неустойчивой желудочковой тахикардии из трех комплексов с частотой сердечных сокращений (ЧСС) – 106 уд/мин. Среднесуточная ЧСС –57 уд/мин. Средняя ЧСС ночью – 53 уд/мин. Средняя ЧСС днем – 60 уд/мин. Минимальная ЧСС – 43 уд/мин. Наджелудочковых экстрасистол всего 383, парных 8. Желудочковых экстрасистол всего 1739. Значимых изменений ST не обнаружено.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Признаки атеросклеротических изменений экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий без гемодинамически значимых стенозов (стенозы внутренней сонной артерии справа и слева до 35%).
Лабораторно: холестерин липопротеинов низкой плотности – 4,9 ммоль/л, триглицериды – 2,4 ммоль/л, гликированный гемоглобин – 7,4%. В остальном без особенностей.
Находясь в стационаре, пациент пожаловался лечащему врачу на снижение памяти и концентрации внимания, ощущение шаткости при ходьбе, чувство «тумана» в голове, редкие давящие диффузные головные боли умеренной интенсивности, купируемые приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. По поводу перечисленных жалоб была назначена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, по результатам которой на консультацию вызван невролог.
Описание МРТ головного мозга. Картина очаговых изменений головного мозга в рамках церебральной микроангиопатии. Единичный очаг в коре левой теменной доли диаметром до 4 мм с повышением МР-сигнала на DWI без истинного ограничения диффузии на ADC-картах (подострый кортикальный инфаркт мозга?) (рис. 1).
Рис. 1. Очаг ограничения диффузии в коре левой теменной доли, визуализируемый на Flair.
При осмотре очаговой неврологической симптоматики не определяется. Умеренные когнитивные нарушения. При уточнении анамнеза пациент отрицает эпизоды очаговой неврологической симптоматики ранее.
При просмотре МРТ обращают на себя внимание множественные участки гиперинтенсивности белого вещества, лакуны в белом веществе полушарий (рис. 2, а, б) и стволе мозга (рис. 2, в), расширенные периваскулярные пространства (рис. 2, г).
Рис. 2. МРТ головного мозга в режимах Flair (а–в) и T2 (г–е).
Классические проявления какого патологического процесса представлены на МРТ головного мозга?
Нажмите, чтобы узнать правильный ответ
Церебральная болезнь мелких сосудов. Спорадическая неамилоидная ангиопатия
Комментарий:
Перед нами пациент с сосудистыми факторами риска: плохо контролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, дислипидемия, атеросклероз брахиоцефальных артерий, избыточная масса тела, – не имеющий очаговой неврологической симптоматики и подтвержденных инсультов в анамнезе. У пациента имеют место умеренные когнитивные нарушения.
При МРТ головного мозга выявлены изменения вещества головного мозга, соответствующие критериям STRIVE: гиперинтенсивность белого вещества, лакуны (в том числе расположенные на границе зон гиперинтенсивности), расширенные периваскулярные пространства.
Корковые микроинфакрты также являются проявлением церебральной микроангиопатии. Известно, что случайное выявление одного церебрального микроинфаркта на DWI может свидетельствовать о том, что в течение 1 года у пациента было до нескольких сотен таких микроинфарктов. Единичный корковый микроинфаркт объемом 0,2 мм3 может нарушать нейрональную функцию в корковой зоне, по крайней мере в 12 раз превосходящей размер очага, поэтому эти стрктурные изменения рассматриваются как один из субстратов сосудистых когнитивных нарушений.
Таким образом, клинико-инструментальные данные свидетельствуют о наличии у пациента спорадической неамилоидной ангиопатии на фоне недостаточной коррекции сердечно-сосудистых факторов риска.
Источники:
1. Duering M, Biessels GJ, Brodtmann A et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease-advances since 2013. Lancet Neurol. 2023 Jul; 22 (7): 602–18. DOI: 10.1016/S1474-4422(23)00131-X. Epub: 2023 May 23. Erratum in: Lancet Neurol. 2023 Sep; 22 (9): e10. DOI: 10.1016/S1474-4422(23)00273-9. Erratum in: Lancet Neurol. 2023 Sep; 22 (9): e10. DOI: 10.1016/S1474-4422(23)00279-X.
2. Auriel E, Westover MB, Bianchi MT et al. Estimating total cerebral microinfarct burden from diffusion-weighted imaging. Stroke. 2015; 46: 2129–35. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009208.
3. Summers PM, Hartmann DA, Hui ES et al. Functional deficits induced by cortical microinfarcts. J Cereb Blood Flow Metab. 2017; 37 (11): 3599–614. DOI: 10.1177/0271678X16685573.
