Исследования показывают, что существует обратная корреляция между инфицированностью H. pylori, особенно CagA-положительными штаммами, и развитием осложненных форм ГЭРБ, таких как пищевод Баррета и аденокарцинома пищевода. Предполагается, что H. pylori-ассоциированный атрофический пангастрит может иметь протективную функцию, уменьшая негативное воздействие желудочной кислоты на слизистую пищевода [1].
ГЭРБ – хроническое заболевание, характеризующееся забросом желудочного и/или дуоденального содержимого в пищевод, что связано с нарушением моторной функции. Симптомы включают изжогу и регургитацию. ГЭРБ является одним из наиболее распространенных заболеваний гастроэнтерологической практики, с распространенностью от 2,5 до 33,1% в разных регионах мира. В Москве распространенность ГЭРБ составляет 23,6%, по России – 13,3% [2–4].
Симптомы ГЭРБ значительно снижают качество жизни пациентов и повышают экономические затраты, связанные с лечением. ГЭРБ также рассматривается как ведущий фактор риска аденокарциномы пищевода, что связано с высокой смертностью. У предрасположенных лиц ГЭРБ может привести к эрозивному эзофагиту, а затем – к пищеводу Баррета, который впоследствии может перейти в аденокарциному пищевода [1].
ГЭРБ считается кислотозависимым заболеванием, проявляющимся дисбалансом между защитными факторами пищевода и агрессивными факторами желудочной кислоты. Известные факторы риска для развития ГЭРБ включают ожирение, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, характер питания и применение некоторых медикаментов. Однако H. pylori также рассматривается как потенциальный протективный фактор для ГЭРБ, особенно при ее осложненном течении [5].
H. pylori – одна из наиболее распространенных бактериальных инфекций. Более 50% населения мира инфицированы данным микроорганизмом. H. pylori является ведущим фактором в развитии хронического гастрита, язвенной болезни и аденокарциномы желудка. Связь между H. pylori и ГЭРБ становится предметом дискуссий с начала 1990-х годов, когда было показано, что эрадикация H. pylori может быть связана с развитием рефлюкс-эзофагита [6].
Патофизиология ассоциации между H. pylori и ГЭРБ продолжает изучаться. Например, H. pylori может способствовать повышению секреции желудочной кислоты, что ведет к ухудшению симптомов ГЭРБ. Однако также существуют данные о том, что инфекция высоковирулентными штаммами может снижать риск ГЭРБ благодаря атрофическому пангастриту [7].
Консенсус Маастрихт IV подтвердил отрицательную связь между H. pylori и тяжестью ГЭРБ. Исследования показали, что статус по H. pylori не влияет на частоту рецидивов и эффективность лечения ГЭРБ [8].
Существующие исследования демонстрируют обратную корреляцию между ГЭРБ и инфекцией H. pylori, особенно в отношении осложненных форм заболевания. Недостаток однородности исследовательских методологий затрудняет объективную оценку протективной роли H. pylori. Необходимо дальнейшее изучение для понимания потенциальных защитных механизмов H. pylori и их влияния на развитие ГЭРБ в разных популяциях.
Литература:
1. Ивашкин В.Т. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2020; 30 (4): 70–97.
2. Лазебник Л.Б., Ткаченко Е.И., Абдулганиева Д.И. и др. VI Национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (VI Московские соглашения). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017; 2: 3–21.
3. El-Serag H, Sweet S, Winchester C, Dent J. Update on the epidemiology of gastro- oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2014; 63: 871–80.
4. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология Гастроэзофагеальной РЕфлюксной болезни в России» («МЭГРЕ»). Терапевтический архив. 2011; 1: 45–50.
5. Бакулин И.Г. и др. Фенотипы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в реальной клинической практике. Consilium Medicum. 2019; 21 (8): 15–22.
6. Жилина А.А., Ларева Н.В., Лузина Е.В. Роль полиморфизма генов интерлейкина-lß и антагониста рецептора интерлейкина-1, инфекции Helicobacter pylori и состояния слизистой оболочки желудка в развитии и прогрессировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тихоокеанский медицинский журнал. 2020; 4 (82): 44–8.
7. Латышев Д.Ю. и др. Влияние эрадикационной терапии Helicobacter pylori на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей школьного возраста. Детская медицина Северо-Запада. 2024; 12 (2): 168–74.
8. Хлынова Р.И. и др. Инфицированность Helicobacter pylori снижает риск развития гастроэзофагорефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2021; 9 (193): 96–101.
