Ишемический инфаркт миокарда (ИМ) остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации во всем мире. После острого коронарного события ключевым становится постинфарктное ремоделирование сердца – комплекс структурных и функциональных изменений, способный привести к сердечной недостаточности и неблагоприятным исходам даже при успешной реперфузии [1]. Основным триггером ИМ является окклюзия коронарной артерии, вызывающая ишемию, некроз кардиомиоцитов и активацию воспалительного ответа. В поврежденной зоне запускаются процессы апоптоза, оксидативного стресса и перестройки внеклеточного матрикса с последующим формированием рубцовой ткани [2]. Острая фаза воспаления характеризуется инфильтрацией нейтрофилов и макрофагов, участвующих в ликвидации некротических тканей, а затем развивается фаза репарации, где доминируют восстановительные макрофаги и Тклетки, регулирующие заживление [3].
Постинфарктное ремоделирование определяет изменение геометрии левого желудочка (ЛЖ), дилатацию полости и снижение сократительной функции, напрямую влияя на риск сердечной недостаточности. Динамика ремоделирования ЛЖ после инфаркта отличается у разных пациентов. В одном из ретроспективных исследований 107 пациентов с сердечной недостаточностью после острого ИМ было выделено три фенотипа ремоделирования: обратное ремоделирование, стабилизация и прогрессирование дилатации. Эти фенотипы соответствовали исходным эхокардиографическим характеристикам ЛЖ и степени приверженности терапии. Пациенты с высокой приверженностью чаще демонстрировали обратное ремоделирование, тогда как выраженное исходное ремоделирование ассоциировалось с прогрессированием дилатации. В исследовании не анализировались размер инфаркта, эффективность реперфузии или интенсивность воспалительного ответа [4].
Молекулярные механизмы включают ишемически-реперфузионное повреждение с оксидативным стрессом и кальциевым дисбалансом, воспаление и иммунный ответ, нейрогуморальную активацию (ренинангиотензинальдостероновая система, симпатическая нервная система), а также фиброз и перестройку внеклеточного матрикса [5]. Современные исследования используют параметры магнитно-резонансной томографии и эхокардиографии для прогнозирования ремоделирования ЛЖ и клинических исходов. На основе этих данных создаются персонализированные модели оценки риска, учитывающие индивидуальные структурно-функциональные характеристики сердца [6]. Важным клиническим фактором, определяющим выраженность повреждения и траекторию ремоделирования, является своевременность и эффективность реперфузионной терапии.
Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пЧКВ) является стандартной стратегией реперфузии при остром ИМ с элевацией сегмента ST (STEMI). Рандомизированные исследования и метаанализы показали, что пЧКВ снижает краткосрочную и долгосрочную смертность, частоту повторных инфарктов и инсультов, а также улучшает ключевые клинические исходы по сравнению с тромболитической терапией [7]. Более старое исследование продемонстрировало, что пациенты, подвергшиеся пЧКВ, имели более высокую сохраненную фракцию выброса ЛЖ и меньшую остаточную массу инфаркта [8].
Таким образом, постинфарктное ремоделирование ЛЖ определяется молекулярными и клеточными механизмами, размерами инфаркта и эффективностью реперфузии. Современные методы визуализации и оценка клинических фенотипов позволяют прогнозировать направление ремоделирования, а персонализированный подход к ведению пациентов, включая своевременное пЧКВ, снижает риск сердечной недостаточности и неблагоприятных исходов. Комплексное понимание механизмов повреждения и клинических факторов является ключом к эффективной постинфарктной стратегии.
Литература
1. Leancă SA, Crișu D, Petriș AO, Afrăsanie I, Genes A et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: from pathophysiology to treatment. Life (Basel). 2022.
2. Brie DM, Mornoș C, Adam O, Tîrziu A, Popescu R, Diduța Brie A. Inflammatory mechanisms in acute coronary syndromes: from pathophysiology to therapeutic targets. Cells. 2026.
3. Soliman AM, El-Basmy A, Al-Hussein KA et al. Acute inflammation in tissue healing. Int J Mol Sci. 2022.
4. Fitilev SB, Shkrebneva II, Klyuev DA, Smirnov MI. Phenotypes of left ventricular remodeling and adherence to therapy in patients with heart failure after acute myocardial infarction: a cluster analysis of real clinical data. Therapy. 2025.
5. Dhalla NS, Temsah RM, Netticadan T. Role of oxidative stress in cardiac dysfunction and subcellular defects due to ischemiareperfusion injury. Biomedicines. 2022.
6. Prediction of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction by contrastenhanced cardiac magnetic resonance imaging. Radiology Cardiothorac Imaging. 2023.
7. Primary angioplasty and thrombolysis for the treatment of acute myocardial infarction: an evidencebased review / MA Secretariat. EvidenceBased Cardiovasc Med. 2010.
8. Henriques JPS, Zijlstra F, van ’t Hof AWJ, de Boer M-J, Dambrink J-HE et al. Primary percutaneous coronary intervention versus thrombolytic treatment: long term follow up according to infarct location. Heart. 2005.
