Гипонатриемией считают уровень натрия сыворотки менее 135 ммоль/л. Состояние является наиболее частым электролитным нарушением при сердечной недостаточности (СН) и встречается примерно у 20% госпитализированных пациентов с острой или декомпенсированной хронической СН. Наличие гипонатриемии ассоциировано с увеличением длительности стационарного лечения, ростом смертности и повторными госпитализациями. Метаанализ Zhao и соавт. (2023), включавший данные нескольких крупных регистров, подтвердил независимую прогностическую значимость гипонатриемии: риск летального исхода у пациентов с СН и гипонатриемией значимо выше, чем у нормонатриемических больных [1].
Два типа гипонатриемии: механизмы развития
1. Дилюционная (гиперволемическая) гипонатриемия
Развивается вследствие неадекватно высокой задержки воды при нормальном или сниженном содержании натрия в организме. Центральный механизм – нейрогормональная активация: снижение сердечного выброса и ухудшение почечной перфузии запускают ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и симпатическую нервную систему, повышается уровень антидиуретического гормона (АДГ). АДГ действует на V2-рецепторы собирательных трубочек, активируя аквапориновые каналы и усиливая реабсорбцию свободной воды.
В результате формируется гиперволемия с разведением натрия в избыточном объеме жидкости и неадекватно повышенной осмоляльностью мочи [2, 3]. При этом опосредованная АДГ активация рецепторов V1a вызывает системную вазоконстрикцию, увеличивая постнагрузку и потребность миокарда в кислороде, еще больше поддерживая гемодинамическую и нейрогормональную среду, способствующую поддержанию повышенного уровня АДГ.
2. Деплеционная (гиповолемическая) гипонатриемия
Обусловлена истинными потерями натрия, превышающими потери воды. Главная причина – агрессивная диуретическая терапия, особенно тиазидными диуретиками и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Они блокируют дистальную реабсорбцию NaCl, вызывая прямые потери натрия с мочой. Дополнительные факторы – желудочно-кишечные потери (рвота, диарея), жесткое ограничение натрия в диете. Деплеционная гипонатриемия нередко протекает на фоне сохраняющихся периферических отеков, что создает ложное впечатление гиперволемии и маскирует истинный гиповолемический механизм [3, 4].
Диагностика гипонатриемии
Важным моментом диагностики является определение типа гипонатриемии. Это можно сделать, зная анамнез пациента (использование диуретиков, диеты с ограничением соли), оценив объем жидкости в организме пациента (клинические признаки гиповолемии или гиперволемии) и измерив осмоляльность мочи.
Первый шаг – подтвердить истинную гипотоническую гипонатриемию. Исключить псевдогипонатриемию (например, при гиперлипидемии или повышенном уровне белка в сыворотке) и транслокационную гипонатриемию (при гипергликемии, введении рентгеноконтрастных веществ, маннитола, этанола, метанола), подтвердив гипотоничность измеренной осмоляльностью плазмы <275 мОсм/кг H2O.
Второй шаг – определение осмоляльности мочи. Осмоляльность мочи <100 мОсм/кг обычно отражает избыточное потребление воды (возможна психогенная полидипсия) или минимальное потребление растворенных веществ. Такие состояния требуют альтернативных подходов и дальнейшего обследования [5]. Если осмоляльность мочи ≥100 мОсм/кг, необходимо исследование натрия в моче.
Третий шаг – исследование мочи. Натрий мочи ≤30 ммоль/л говорит в пользу деплеционного типа гипонатриемии; >30 ммоль/л – в пользу синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ) или почечной потери натрия. Однако у пациентов, принимающих диуретики, натрий мочи ненадежен, так как петлевые диуретики форсируют натрийурез вне зависимости от объемного статуса.
В этом случае информативна фракционная экскреция мочевой кислоты (ФЭМК): ФЭМК>10–12% подтверждает СНСАДГ (специфичность 100%, чувствительность 85%), значения ≤8% исключают его, указывая на деплеционный вариант гипонатриемии [3]. Дополнительно: гематокрит <35% при гипонатриемии свидетельствует в пользу дилюционного типа, ≥35% – деплеционного [4].
Тактика лечения в зависимости от типа гипонатриемии
Принципиально важно: назначение изотонического физиологического раствора при дилюционной гипонатриемии способно дополнительно снизить уровень натрия и усугубить отечный синдром. Введение же диуретиков при деплеционном типе грозит нарастанием гиповолемии, почечной гипоперфузией и коллапсом [2].
1. Дилюционная гипонатриемия
Приоритет – увеличение диуреза и снижение активности оси РААС/АДГ.
Лечение включает:
1) петлевые диуретики внутривенно с ранней титрацией дозы;
2) тиазидные диуретики и АМКР при активной коррекции следует временно отменить или снизить дозу: они блокируют дистальную реабсорбцию натрия и способны усиливать разведение;
3) ограничение жидкости до 1,0–1,5 л/сут – как дополнительная мера при рефрактерной дилюционной гипонатриемии. Важно: рандомизированное клиническое исследование FRESH-UP (n=504, 2025) показало, что жесткое ограничение жидкости до 1,5 л/сут не улучшало качество жизни по сравнению с либеральным питьевым режимом и сопровождалось большей жаждой [5].
2. Деплеционная гипонатриемия
Основа лечения – устранение причины потерь натрия и восполнение дефицита.
Необходимо:
1) отменить «виновный» диуретик;
2) ввести 0,9% изотонический раствор NaCl со скоростью 0,5–1,0 мл/кг/ч до достижения эуволемии;
3) скорректировать гипокалиемию и гипомагниемию, поскольку дефицит этих катионов самостоятельно снижает внеклеточный натрий через трансцеллюлярный обмен [2, 5].
3. Экстренная помощь при тяжелой гипонатриемии
Тяжелая гипонатриемия возникает при уровне натрия в сыворотке крови менее 125 ммоль/л. Она сопровождается неврологической симптоматикой: судороги, выраженная дезориентация, кома. При ее выявлении, вне зависимости от механизма развития, показано экстренное введение 3% гипертонического раствора NaCl 150 мл внутривенно за 20 мин под мониторингом уровня натрия каждые 20–30 мин. Цель первого часа терапии – прирост натрия на 4–6 ммоль/л. Жесткий суточный предел коррекции – 10 ммоль/л, он необходим для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома [5].
Литература
1. Zhao W, Qin J, Lu G et al. Association between hyponatremia and adverse clinical outcomes of heart failure: current evidence based on a systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2023; 10: 1339203. https://doi.org/10.3389/fcvm.2023.1339203
2. Şorodoc V, Asaftei A, Puha G et al. Management of hyponatremia in heart failure: practical considerations. J Pers Med. 2023; 13 (1): 140. https://doi.org/10.3390/jpm13010140
3. Mondellini GM, Verbrugge FH. Evaluation and management of hyponatremia in heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2024; 21 (3): 252-61. https://doi.org/10.1007/s11897-024-00651-3
4. Rao J, Ma Y, Long J, Tu Y, Guo Z. The combined impact of hyponatremia and hematocrit on the risk for 90-day readmission and death in patients with heart failure: dilutional hyponatremia versus depletional hyponatremia. Ann Saudi Med. 2023; 43 (1): 17-24. https://doi.org/10.5144/0256-4947.2023.17
5. Alfonso DM, Aquino DA. Hyponatraemia in heart failure: a mechanistic approach to contemporary management. Heart Fail Rev. 2026; 31: 23. https://doi.org/10.1007/s10741-026-10595-6
