Исследования относительно взаимосвязи между H. pylori и заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей показывают противоречивые результаты. Некоторые данные указывают на положительную корреляцию H. pylori с такими заболеваниями билиарного тракта, как желчнокаменная болезнь (ЖКБ), холецистит, полипы желчного пузыря [1–3]. Доказано, что хроническое воспаление желчного пузыря, вызванное инфекцией H. pylori, увеличивает риск развития рака желчевыводящих путей [3, 4]. Однако в других исследованиях сообщается об отсутствии связи между инфекцией H. pylori и заболеваниями желчного пузыря [5, 6].

В связи с этим корейские исследователи провели обзор научных публикаций, чтобы обобщить данные о взаимосвязи между H. pylori и заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Желчнокаменная болезнь

В нескольких метаанализах изучалась взаимосвязь между ЖКБ и инфекцией H. pylori [7, 8]. Отмечено, что пациенты, инфицированные H. pylori, имеют значительно более высокий риск образования камней в желчном пузыре по сравнению с неинфицированными лицами. В исследованиях, проведенных F. Zhang и соавт. [9] и Y. Takahashi и соавт. [10], показано уменьшение частоты ЖКБ после эрадикации H. pylori. Полученные данные свидетельствуют о возможной связи между H. pylori и ЖКБ.

Выявление корреляции между инфекцией H. pylori и образованием камней в желчном пузыре имеет важное значение в профилактике ЖКБ. Эрадикация H. pylori может предотвратить образование камней в желчном пузыре. Однако вопрос о том, будут ли существующие схемы эрадикации H. pylori из желудка эффективными в желчевыводящих путях, остается открытым и требует дальнейшего изучения.

Первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный холангит

У пациентов с холестатическими заболеваниями печени, такими как первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный холангит, значительно чаще наблюдается положительный результат анализа на H. pylori, чем у пациентов с другими заболеваниями или у здоровых лиц [11].

Полипы желчного пузыря

В настоящее время не существует доказанной связи между инфекцией H. pylori и полипами желчного пузыря. В двух проведенных исследованиях были получены противоречивые результаты [2, 12].

В исследовании M. Xu и соавт. [2] с участием более 17 тыс. человек было показано, что в группе инфекции H. pylori частота возникновения полипов желчного пузыря была значительно выше, чем в контрольной группе. Широко распространено мнение, что образование полипов желчного пузыря обусловлено хроническим воспалением слизистой оболочки желчного пузыря [12–14]. Это исследование подчеркнуло возможность того, что инфекция H. pylori может вызвать местный воспалительный процесс и способствовать увеличению частоты полипов желчного пузыря.

Напротив, в исследовании, проведенном J. Zhang и соавт. [12], с участием более 5 тыс. человек, не было обнаружено значимой корреляции между инфекцией H. pylori и полипами желчного пузыря.

Из-за противоречивых результатов двух исследований невозможно сделать вывод о корреляции между инфекцией H. pylori и полипами желчного пузыря, в связи с этим необходимо проведение дальнейших исследований.

Рак желчевыводящих путей

Роль H. pylori в развитии рака желчевыводящих путей была изучена в нескольких исследованиях [4, 15–18].

W. Boonyanugomol и соавт. [4] выявили высокую распространенность H. pylori в образцах ткани желчного пузыря пациентов с холангиокарциномой (66,7%) по сравнению с образцами пациентамиов с ЖКБ (41,5%) и контрольной группы (25,0%). В образцах пациентов с холангиокарциномой чаще определялись CagA-положительные штаммы H. pylori по сравнению с образцами пациентов с ЖКБ (36,2 и 9,1% случаев соответственно). У пациентов с холангиокарциномой и положительным результатом теста на H. pylori наблюдалось более выраженное воспаление в желчевыводящей системе. Полученные данные указывают на возможную роль H. pylori в развитии рака желчевыводящих путей.

В исследовании E. Hassan и соавт. [15] сравнивались результаты гистологического исследования образцов слизистой оболочки желчного пузыря у неинфицированных и инфицированных H. pylori пациентов. Было отмечено увеличение распространенности гиперплазии, метаплазии и дисплазии слизистой оболочки желчного пузыря среди H. pylori-инфицированных. Эти изменения являются предшественниками рака желчного пузыря [17].

В исследовании Y. Wang и соавт. [18] были выявлены белки H. pylori, которые могут играть ключевую роль в патогенезе рака желчного пузыря. Полученные данные могут послужить основой для разработки новых методов таргетной терапии этого вида рака.

Заключение

Таким образом, результаты проведенных исследований продемонстрировали наличие взаимосвязи между инфекцией H. pylori и ЖКБ, хроническим холециститом, первичным склерозирующим холангитом, первичным билиарным холангитом и раком желчевыводящих путей. Для более глубокого понимания этих связей необходимо проведение дальнейших исследований.

О связи H. pylori с некоторыми экстрагастродуоденальными заболеваниями читайте в DD 8/2023 https://digital-doc.ru/archive/8-2023/#helicobacter-pylori-i-ekstragastroduodenalnye-zabolevaniya

Подготовлено по материалам: Lim KPK, Lee AJL, Jiang X et al. The link between Helicobacter pylori infection and gallbladder and biliary tract diseases: A review. Ann Hepatobiliary Pancreat Surg 2023; 27 (3): 241–50. DOI: 10.14701/ahbps.22-056. Epub 2023 Jun 26. PMID: 37357161; PMCID: PMC10472116.

БА и АР являются коморбидными заболеваниями. По статистике, более 80% пациентов с БА страдают АР, а у 10–40% пациентов с АР выявляется БА [3]. Это связано с морфофункциональным сходством верхних и нижних дыхательных путей, а также с системными механизмами развития хронического аллергического воспаления [4].
Снижение барьерной функции носа приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки для аллергенов и вирусов. В конечном итоге происходит развитие иммунного (аллергического) воспаления и повышенной гиперреактивности в дыхательных путях. Повышенная чувствительность к вирусным инфекциям со стороны нижних дыхательных путей может усиливать аллергическую сенсибилизацию и увеличивать риск развития БА [5].

Между БА и АР существуют некоторые различия, в частности, для АР характерно наличие отека слизистой оболочки, а для БА, кроме отека, характерен спазм гладкой мускулатуры [6].

АР может предшествовать БА или развиваться одновременно с ней. АР в раннем детском возрасте является фактором высокого риска развития БА у подростков и взрослых.

Факторы, способствующие развитию БА у пациентов с АР [5]:

• поздняя диагностика,
• длительный контакт с аллергенами,
• необоснованное назначение антибиотиков,
• стресс,
• курение (активное и пассивное).

Пациенты с БА и АР имеют более тяжелое течение заболевания, что приводит к применению более высоких доз ингаляционных кортикостероидов и более частому применению системных кортикостероидов по сравнению с пациентами без АР. Кроме того, отмечено, что у пациентов с сочетанной БА и АР значительно чаще наблюдается терапевтически резистентное течение БА [6].

При сборе анамнеза у пациентов с АР важно учитывать наличие таких жалоб, как кашель, чувство нехватки воздуха, затрудненное дыхание, стеснение в груди. Также рекомендуется провести аускультацию грудной клетки на предмет свистящих хрипов, измерить пиковую скорость выдоха, исследовать функцию внешнего дыхания (проба с бронхолитиком) [5].

Пациентам с БА необходимо дополнительно провести диагностику АР. Типичными симптомами АР являются: насморк, зуд в полости носа, отек слизистой оболочки носа, слезотечение, в некоторых случаях затруднение дыхания при контакте с аллергенами [4].

Лечение пациентов с БА и АР

Исключение контакта с аллергенами является одной из частых рекомендаций при БА и АР. Даже уменьшение контакта с причинно-значимым аллергеном способствует значительному улучшению состояния больного. Как правило, симптомы атопии уменьшаются или исчезают при временной смене региона проживания или после принятия мер по снижению «аллергенности» обстановки жилого помещения (влажная уборка, замена перьевой подушки на подушку с иным наполнителем и т. д. [6].

Медикаментозное лечение

Антигистаминные препараты

Наиболее изученными препаратами при БА и АР являются антигистаминные препараты II поколения, такие как цетиризин и лоратадин. Данная группа препаратов также может оказывать профилактическое действие на развитие БА у пациентов с атопией [2].

Глюкокортикостероиды

Интраназальные кортикостероиды улучшают симптомы БА у пациентов с сопутствующей БА и АР. Отмечена эффективность комбинированного применения данных препаратов и антигистаминных препаратов. На фоне приема комбинированных препаратов отмечается значительное снижение обострений и уменьшение количества используемых интраназальных кортикостероидов [2].

Пероральные кортикостероиды обычно назначаются пациентам с БА при неэффективности бронходилататоров и ингаляционных кортикостероидов. Они также показали свою эффективность при симптомах АР. Из-за развития побочных эффектов эти препараты не рекомендуются для рутинного лечения [2].

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст и зафирлукаст) показали эффективность в комбинации с топическими кортикостероидами для лечения пациентов с сопутствующей БА и АР [2]. В исследованиях было показано, что монтелукаст улучшает симптомы БА и АР и снижает частоту применения бета-агонистов. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов могут применяться у пациентов старше 6 лет. Применение препаратов у детей младшего возраста ограничено небольшим количеством проведенных исследований и отсутствием убедительных данных об их эффективности в этой возрастной группе [3].

Биологические препараты

Омализумаб представляет собой моноклональное анти-IgE-антитело, которое связывает свободный IgE, предотвращая взаимодействие с высокоаффинными IgE-рецепторами и приводя к подавлению рецепторов воспалительных клеток. Омализумаб продемонстрировал эффективность при БА, а также при АР. В исследованиях, изучавших применение омализумаба в качестве как монотерапии, так и в качестве дополнения к стандартной терапии, было показано уменьшение симптомов БА и АР, а также повышение показателей качества жизни. В настоящее время продолжаются исследования биологических препаратов в лечении БА и АР [1].

Аллерген-специфическая иммунотерапия

В некоторых исследованиях показано, что аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), как сублингвальная, так и подкожная, часто в дополнение к антигистаминным препаратам, останавливает прогрессирование аллергического заболевания. Однако в других работах был сделан вывод, что доказательства в пользу возможной профилактики дальнейшей аллергической сенсибилизации с помощью АСИТ являются низкими из-за ограниченного количества исследований, смешанной популяции и сосредоточения внимания только на легком течении заболевания. Для оценки безопасности АСИТ у пациентов с неконтролируемой БА требуются дальнейшие исследования [1].

Заключение

Между БА и АР существует тесная взаимосвязь. Лечение АР способствует уменьшению симптомов БА и снижению числа обращений и госпитализаций в отделение неотложной помощи в связи с обострением БА. В свою очередь лечение БА уменьшает симптомы АР. При сочетании АР и БА важно проводить адекватное лечение обоих заболеваний.

Эффекты тиреоидных гормонов на сердце и сосуды [2]:

• положительный инотропный и хронотропный эффект,
• увеличение количества и повышение чувствительности катехоламиновых рецепторов в миокарде,
• повышение потребности миокарда в кислороде.

Основными нарушениями работы щитовидной железы являются гипотиреоз и тиреотоксикоз.

Поражение сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Выделяют первичный гипотиреоз (вследствие патологии самой щитовидной железы) и вторичный (вследствие дефицита тиреотропного гормона [ТТГ]). Более 99% всех случаев гипотиреоза у взрослых приходится на первичный приобретенный гипотиреоз, который в большинстве случаев развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, а также после оперативных вмешательств. По степени тяжести выделяют субклинический и манифестный (явный) первичный гипотиреоз.

По данным эпидемиологических исследований, распространенность первичного гипотиреоза составляет 4,6%, вторичного – не более 1% всех случаев гипотиреоза [3].

При гипотиреозе наблюдается снижение ударного объема, частоты сердечных сокращений (ЧСС), сократимости миокарда и сердечного выброса. Отмечается увеличение системного сосудистого сопротивления, развитие диастолической гипертензии, появление отеков. При тяжелом гипотиреозе происходит повышение проницаемости стенки капилляров с последующим выходом альбуминов из сосудистого русла в интерстициальное пространство, в результате чего развивается перикардиальный выпот.

Другим важным фактором, способствующим поражению сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе, является развитие дислипидемии вследствие замедления утилизации и выведения продуктов липолиза. В результате как при явном, так и при субклиническом гипотиреозе отмечается повышенный уровень общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов [4, 5].

Клинически поражения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе проявляются брадикардией и повышением артериального давления. При тяжелом гипотиреозе развивается хроническая сердечная недостаточность.

На электрокардиограмме (ЭКГ) при гипотиреозе помимо брадикардии регистрируются снижение вольтажа зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, отклонение электрической оси сердца влево, удлинение интервалов PQ и QT, расширение комплексов QRS. На фоне нагрузочных проб можно обнаружить изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда, что связано с тканевой гипоксией в результате снижения доступности кислорода, а не с изменениями коронарных артерий [5].

Диагностика заболевания может быть затруднительна в связи с тем, что симптомы при гипотиреозе неспецифичны и могут встречаться при других хронических заболеваниях, а также отсутствует прямая зависимость между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов [2, 3].

Нередко гипотиреоз может скрываться под «масками» других соматических заболеваний. (Подробнее читайте в журнале Digital Doctor №7/2021 https://digital-doc.ru/archive/7-2021/#maski-gipotireoza ).

Для скрининга гипотиреоза целесообразно определять уровень ТТГ у пациентов с хроническими заболеваниями, особенно у пациентов пожилого возраста [2].

Лечение левотироксином способствует улучшению диастолической дисфункции, повышению ЧСС, сократительной способности сердца, ударного объема, нормализации показателей липидного обмена и артериального давления [4].

Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием гормонов щитовидной железы в организме и их токсическим действием на различные органы и ткани. Тиреотоксикоз развивается как при заболеваниях щитовидной железы (диффузный токсический зоб, тиреоидиты и др.), так и при заболеваниях других органов [6].

Тиреотоксикоз характеризуется увеличением ударного объема, ЧСС в состоянии покоя, сократительной способности миокарда и сердечного выброса. Наблюдается увеличение преднагрузки и снижение периферического сосудистого сопротивления. Значительно повышается уровень основного обмена, что со временем может приводить к дистрофическим изменениям [7].

Нарушения ритма (фибрилляция предсердий [ФП], постоянная тахикардия, экстрасистолии) являются одними из наиболее распространенных кардиальных проявлений тиреотоксикоза. Пациентам с впервые возникшей ФП рекомендуется проводить исследование уровня тиреоидных гормонов для выявления возможной гиперфункции щитовидной железы. Также при тиреотоксикозе могут наблюдаться систолическая артериальная гипертензия, миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе рекомендуется назначение антитиреоидных препаратов для нормализации функции щитовидной железы, а также бета-блокаторов для снижения ЧСС. Нередко для нормализации функции сердечно-сосудистой системы проводится хирургическое лечение или радиойодтерапия [2, 7].

Отдельно следует выделить амиодарон-индуцированную дисфункцию щитовидной железы (амиодарон-индуцированный гипотиреоз и амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз), которая возникает вследствие приема амиодарона. По данным эпидемиологических исследований, распространенность амиодарон-индуцированного гипотиреоза составляет 5–11%. Субклинический гипотиреоз развивается у 20–26% пациентов, принимающих амиодарон в течение длительного времени. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз распространен в йоддефицитных регионах и чаще встречается у мужчин. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз обычно выявляется через несколько месяцев после начала лечения амиодароном. Однако он может развиться в любые сроки от начала лечения и даже спустя месяцы после его отмены.

Амиодарон – антиаритмический препарат, который применяется для лечения желудочковых и предсердных тахиаритмий. Препарат содержит йод – 75 мг в одной таблетке 200 мг. Прием амиодарона в дозе 200–600 мг в день приводит к поступлению в циркуляторное русло от 7 до 21 мг свободного йода, что значительно превышает суточную потребность. В результате уровень неорганического йода в организме возрастает, при этом захват йода щитовидной железой также увеличивается. Примерно через 24 нед приема препарата уровень йода снижается, но все равно остается выше нормы. Кроме того, амиодарон может накапливаться в различных тканях и органах (в жировой ткани, печени, легких и в меньшей степени в сердце, почках, мышцах и щитовидной железе).

У большинства больных на фоне приема амиодарона в течение всего периода лечения не развивается дисфункция щитовидной железы. Однако у некоторых пациентов возможно развитие как амиодарон-индуцированного гипотиреоза, так и амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Поэтому перед назначением амиодарона рекомендуется проверить функцию щитовидной железы и регулярно контролировать ее в дальнейшем [2, 8].

Заключение

Дисфункция щитовидной железы может приводить к поражению сердечно-сосудистой системы. Важно своевременно выявлять заболевания щитовидной железы с целью снижения риска кардиоваскулярных осложнений.

В норме биоценоз влагалища представлен аэробными и анаэробными микроорганизмами, дрожжеподобными грибами, находящимися между собой в определенных пропорциях [3].
Микрофлора влагалища подвержена изменениям в ответ на внутренние факторы (менструальный цикл, беременность, гормональные нарушения), а также на внешние факторы (диета, длительное лечение антибактериальными препаратами, чрезмерная физическая нагрузка, курение, стрессы).

БВ характеризуется снижением количества лактобактерий и чрезмерным ростом анаэробных микроорганизмов, таких как Gardnerella vaginalis (G. vaginalis). Повышенное количество G. vaginalis связано с образованием биопленки на поверхности эпителия влагалища с последующим появлением других анаэробных микроорганизмов, включая Prevotella и Mobiluncus spp. (см. таблицу) [4, 5].

Изменение микробного состава среды влагалища при БВ [3]

Наиболее распространенным методом диагностики БВ является определение клинических критериев Амселя. Диагноз БВ ставится при наличии трех из четырех критериев Амселя [3, 5, 6]:

• однородные, жидкие, белые выделения из влагалища с неприятным «рыбным» запахом;
• наличие «ключевых клеток» при микроскопическом исследовании влагалищного мазка;
• рН влагалища >4,5;
• положительный аминный тест.

Альтернативой критериям Амселя является метод подсчета баллов по шкале Ньюджента, основанный на микроскопическом исследовании мазка из влагалища и цервикального канала, окрашенного по Граму, и определении количества ключевых бактерий (например, Lactobacillus, G. vaginalis) [6].

Оба метода считаются золотым стандартом диагностики БВ и применяются уже почти три десятилетия. Однако использование данных методов ограничено, во-первых, из-за значительного процента ошибочных диагнозов, а во-вторых, методы требуют определенного опыта и навыков исследователя [5, 6].

Внедрение молекулярных методов диагностики БВ имеет ряд преимуществ перед традиционными методами. Молекулярные методы надежны, не требуют проведения микроскопического исследования, более объективны, обладают способностью определять количество бактерий, образец из влагалища может быть взят пациентом самостоятельно. Современные молекулярные методы диагностики БВ основаны на обнаружении и амплификации определенных бактериальных нуклеиновых кислот [5].

Одним из таких молекулярных методов является прямое спектральное зондирование. Данная технология позволяет быстро и точно обнаружить большое количество индикаторных организмов в одном образце. Метод позволяет выявить высокие концентрации G. vaginalis (>5 × 10⁵ КОЕ G. vaginalis/мл) во влагалищной жидкости. Однако метод имеет ограничения. Обнаружение только G. vaginalis при прямом спектральном зондировании не является специфическим маркером БВ и не может быть использовано для диагностики БВ, поскольку G. vaginalis присутствует у 30–40% здоровых женщин [3, 7].

Для повышения точности диагностики в сочетании с методом прямого спектрального зондирования могут быть использованы традиционные методы – оценка критериев Амселя и оценка по шкале Ньюджента [6].

Другими молекулярными методами диагностики БВ являются мультиплексные тесты амплификации нуклеиновых кислот, такие как полимеразная цепная реакция в реальном времени (ОТ-ПЦР). Данный метод обладает более высокой диагностической точностью по сравнению с прямым спектральным зондированием [5, 6]. Мультиплексный ПЦР-тест позволяет идентифицировать большое количество микроорганизмов, что является одним из основных преимуществ. Кроме того, данный тест позволяет оценить количественный состав и соотношение микроорганизмов в образце [5].

Использование ПЦР 16S рРНК позволяет идентифицировать большее бактериальное разнообразие у женщин с БВ по сравнению с женщинами без БВ. Кроме того, данным методом были идентифицированы некультивируемые микроорганизмы, такие как БВ-ассоциированная бактерия 1 (BVAB1), BVAB2 и BVAB3, которые, как было установлено, являются специфическими индикаторами БВ. Молекулярные методы, использующие ген 16S рРНК для таксономического распознавания, позволяют лучше понять морфотипы бактерий, идентифицированные с помощью окраски по Граму [6].

Маркеры иммунной системы

Иммунные медиаторы играют важную роль в диагностике и лечении БВ. У женщин с большим разнообразием и высоким уровнем определенных видов бактерий выявляются повышенные уровни цитокинов. Использование прямых маркеров воспаления, таких как иммунные медиаторы, может помочь улучшить диагностику БВ и повысить эффективность лечения. Таким образом, иммунные медиаторы, связанные с профилем БВ, могут быть включены в диагностические тесты, такие как автоматизированный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ или иммуноферментный анализ на основе бокового потока (POC diagnostic assay) [6].

Диагностика БВ с использованием компьютерных алгоритмов

Искусственный интеллект в последние годы привлекает все больше внимания в мире. После успешного применения машинного обучения в различных областях медицины, появилась идея применять компьютерные алгоритмы в диагностике БВ. Эти алгоритмы могут помочь специалистам в поиске моделей, идентифицирующих характерные признаки БВ, например, для оценки данных об относительной численности бактерий, для диагностики БВ или анализа морфотипов бактерий на микроскопических изображениях, а также для получения более точных результатов оценки по шкале Ньюждента. Компьютерные алгоритмы также могут быть использованы в молекулярной диагностике для оценки количества бактерий, связанных с БВ.

Кроме того, они могут быть использованы для автоматизации процесса диагностики на основе данных микроскопии [6].

Заключение

Микроскопия мазка из влагалища до сих пор считается методом выбора для диагностики БВ. Однако использование молекулярных методов диагностики БВ становится все более распространенным, так как позволяет более точно определить количество и разнообразие микроорганизмов. Мультиплексные тесты амплификации нуклеиновых кислот имеют серьезные преимущества, что требует их более широкого внедрения в рутинную лабораторную практику [5, 6].

БА – хроническое нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется медленным началом и неуклонным прогрессирующим нарушением когнитивных функций, приводящих к деменции.

Причины БА до конца неизвестны. Наиболее изученным фактором развития БА является наследственность. Идентифицировано более 40 локусов генетического риска, связанных с этим заболеванием [2]. Отмечено, что БА чаще развивается у женщин с аллелем APOE ε4 (мутация в гене MGMT) [3]. Некоторые исследователи полагают, что БА развивается из-за сочетания нескольких факторов: генетической предрасположенности, образа жизни и факторов окружающей среды.

Среди других факторов риска выделяют:

• возраст старше 65 лет, 
• черепно-мозговые травмы в анамнезе, 
• наличие сопутствующих заболеваний (таких как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, ожирение, депрессия), 
• малоподвижный образ жизни, 
• низкий уровень образования [2, 4, 5].

Выделяют три стадии БА:

• Доклиническая. Для этой стадии характерно отсутствие клинических симптомов БА при выявлении одного или нескольких биомаркеров, указывающих на начало нейродегенеративного процесса. 
• Додементная (умеренные когнитивные нарушения). На этой стадии на фоне нормальной функциональной активности отмечается умеренное нарушение когнитивных функций, включая снижение памяти и нарушение речи. 
• Стадия деменции – легкая, умеренная, тяжелая деменция. Для этой стадии характерны следующие признаки: прогрессирующее снижение памяти, трудности с узнаванием членов семьи и друзей, изменения в поведении, агрессия и возбуждение, дезориентация в пространстве и времени, перепады настроения, аномия и семантическая афазия, проблемы с самообслуживанием [6].

Прогноз при БА зависит от стадии, на которой выявлено заболевание. Средняя продолжительность жизни на момент постановки диагноза составляет в среднем от 3 до 10 лет [6].

Диагностика БА включает:

• тщательный сбор жалоб и анамнеза у пациента или у его родственников/ухаживающих за ним лиц; 
• общий и неврологический осмотр; 
• нейропсихологическое тестирование – Монреальская шкала оценки когнитивных функций, тест рисования часов, краткая шкала оценки психического статуса, шкала Мини-ког и др.; 
• лабораторные и инструментальные методы исследования (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, исследование ликвора на биомаркеры БА, позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с бета-амилоидом, генетическое тестирование) [5–8].

Лечение БА

Медикаментозное лечение

В настоящее время БА не поддается лечению. Однако существуют препараты, которые замедляют прогрессирование заболевания и улучшают качество жизни больных. К таким препаратам относятся: ингибиторы ацетилхолинэстеразы и антагонисты рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA). По показаниям могут быть назначены препараты других групп, например, нейролептики, антипсихотические препараты, средства, улучшающие мозговое кровообращение.

Исследователи продолжают поиск препаратов для лечения БА. Представляют интерес моноклональные антитела к бета-амилоиду. Два препарата из этой группы, адуканумаб и леканемаб, получили одобрение Food and Drug Administration (FDA) для лечения БА на ранних стадиях. В клинических исследованиях оба препарата приводили к умеренному снижению частоты когнитивных нарушений у пациентов с БА по сравнению с плацебо. Однако существуют разногласия относительно одобрения этих препаратов, учитывая их умеренное (и потенциально клинически незначимое) влияние на когнитивные функции и повышенный риск неврологических осложнений [4–6].

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения часто используются с целью поддержания или улучшения когнитивных функций, общего качества жизни, способности выполнять повседневные действия, уменьшение таких симптомов, как перепады настроения, улучшения сна, апатия, агрессивное поведение. В некоторых исследованиях отмечено, что немедикаментозные методы могут быть более эффективными в снижении агрессии и возбуждения у пациентов с БА, чем лекарственные препараты. Немедикаментозные методы лечения включают физическую активность, упражнения на память и ориентацию, а также терапию, основанную на музыке и искусстве.

Умеренная физическая и интеллектуальная активность, соблюдение низкокалорийной диеты могут способствовать укреплению когнитивных функций и снижению риска развития БА [4–6].

Больше информации о нейродегенеративных заболеваниях в Клубе неврологов https://neurology-club.ru/

Литература:

1. Информация с сайта https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/dementia 
2. Scheltens P, Strooper BD, Kivipelto M, et al. Alzheimer's disease. Lancet. 2021; 397(10284): 1577-90. [PMID: 33667416] 
3. Novel Gene for Alzheimer’s Disease in Women Identified. Boston University School of Medicine, 2022. 
4. Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement. 2023;19(4):1598-695. [PMID: 36918389] 
5. Jeremic D, Jiménez-Díaz L, Navarro-López JD. Past, present and future of therapeutic strategies against amyloid-β peptides in Alzheimer's disease: a systematic review. Ageing Res Rev. 2021:101496. [PMID: 34687956] 
6. Madnani RS. Alzheimer’s disease: a mini-review for the clinician. Front Neurol. 2023;14:1178588. doi: 10.3389/fneur.2023.1178588 
7. Conijn M. Microbleeds, lacunar infarcts, white matter lesions and cerebrovascular reactivity. A 7 T study. NeuroImage. 2012;59:950-6. 8
8. Ruan R, Sun L. Amyloid-β PET in Alzheimer's disease: A systematic review and Bayesian meta-analysis. Brain Behav. 2023;13(1): e2850. [PMID: 36573329]