Пациентка Б. 72 лет обратилась за эндокринологической консультацией в октябре 2023 г. с жалобами на:
· дискомфорт в шейной области;
· ощущение «кома»;
· першение в горле.
Результаты обследований
> При физикальном обследовании щитовидная железа не увеличена, определяется неоднородность структуры, в правой доле пальпируется образование диаметром 1,7 см, подвижное, безболезненное.
> При ультразвуковом исследовании визуализировано гипоэхогенное диффузно-неоднородное образование правой доли щитовидной железы с четкими контурами и анэхогенными включениями размером 1,6×1,4×1,7 см, с центральным и периферическим кровоснабжением. Отмечалась сопутствующая лимфаденопатия подчелюстных узлов справа. При динамическом наблюдении через 1 год (декабрь 2024 г.) при повторном ультразвуковом исследовании зарегистрированы изоэхогенные диффузно-неоднородные образования в обеих долях щитовидной железы: 8 мм в нижнем полюсе правой доли и 7 мм в левой доле. К нижнему полюсу железы прилежало гипоэхогенное образование размером 1,2×0,8×1,1 см. Визуализированы увеличенные паращитовидные железы с двух сторон (предположительно парааденомы).
> При тонкоигольной аспирационной биопсии под ультразвуковым контролем получен узловой коллоидный зоб 1-й степени с пролиферацией и В-клеточной трансформацией тиреоцитов в сочетании с В-клеточным аденоматозом. Рекомендована консультация онколога.
> Биохимическое исследование крови выявило гиперкальциемию (2,9 ммоль/л при норме 2,2–2,6 ммоль/л), гипофосфатемию (0,5 ммоль/л при норме 0,8–1,6 ммоль/л), повышение уровня щелочной фосфатазы до 523 Ед/л (референсные значения 64–306 Ед/л) и значительное увеличение концентрации интактного паратиреоидного гормона до 401,6 пг/мл (норма 15–65 пг/мл).
На основании полученных данных установлен диагноз: аденома паращитовидных желез, первичный гиперпаратиреоз, многоузловой нетоксический зоб 0–1-й степени, эутиреоидное состояние.
Какой план наблюдения и лечения можно предложить пациентке?
Нажмите, чтобы узнать правильный ответРекомендованы рентгеноденситометрия позвоночника и костей конечностей, повторный биохимический анализ крови через 1–2 мес и оперативное лечение.
В марте 2025 г. пациентка обратилась к хирургу с жалобами на оссалгии и выраженную астенизацию. Повторная тонкоигольная аспирационная биопсия показала наличие пластов тиреоидного эпителия без признаков малигнизации и единичные макрофаги. Показатели тиреоидного профиля соответствовали эутиреозу (ТТГ 1,87 мкМЕ/мл, св. Т4 12,33 пмоль/л).
В мае 2025 г. выполнено плановое хирургическое вмешательство – частичная паратиреоидэктомия. Послеоперационный контроль уровня паратиреоидного гормона показал его нормализацию до 29,8 пг/мл. Рекомендовано динамическое наблюдение эндокринолога с контролем кальций-фосфорного метаболизма.
Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует развитие первичного гиперпаратиреоза вследствие множественной аденомы паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз характеризуется системным воздействием на костную ткань и внутренние органы с риском развития патологических переломов, костных деформаций, нефролитиаза, язвенной болезни, панкреатита и кардиоваскулярной патологии. Единственным радикальным методом коррекции гиперпаратиреоза является хирургическое удаление аденоматозно измененных паращитовидных желез, что подтверждается нормализацией уровня паратиреоидного гормона после проведенного оперативного лечения.
Источник: Стяжкина С.Н., Шубина К.М., Камалова Н.Р. Клинический случай первичного гиперпаратиреоза как проявления множественной аденомы паращитовидных желез. Форум молодых ученых. 2018; 4 (20): 1398-401.
