Хроническая тазовая боль (ХТБ) – один из распространенных болевых синдромов, встречающийся примерно у 15% населения, особенно у женщин. Среди локализованных болей именно боль внизу живота демонстрирует максимальные гендерные различия, что делает ее преимущественно женской проблемой. Чаще всего пациентки обращаются к гинекологу с жалобами на дискомфорт в нижней части живота, поскольку любое гинекологическое заболевание потенциально может провоцировать ХТБ. Выявление источника боли затруднено изза неспособности центральной нервной системы дифференцировать болевые сигналы от органов брюшной полости, что осложняет диагностику.
Современные исследования показывают, что воспалительные цитокины, такие как интерлейкины (ИЛ)6 и фактор некроза опухоли (ФНО)-α, участвуют в патогенезе ХТБ, особенно при эндометриозе и связанных воспалительных состояниях малого таза. Эти медиаторы способны усиливать локальное воспаление и сенсибилизировать ноцицепторы, поддерживая болевой синдром (Berkley и соавт., 2005; Coussens & Werb, 2002). Однако прямая корреляция между уровнем этих цитокинов и субъективной интенсивностью боли у пациенток остается неоднозначной, что указывает на мультифакторное происхождение ХТБ и необходимость комплексного подхода к ее изучению и лечению [1].
Боль – это сложный психофизиологический феномен, включающий периферические и центральные механизмы. Периферические ткани содержат ноцицепторы, активируемые альгогенными веществами, такими как биогенные амины, ионы, простагландины, брадикинин, гистамин и другие медиаторы воспаления, которые усиливают сенсибилизацию ноцицепторов. Нейропептиды, такие как кальцитонин-ген-родственный пептид (calcitonin gene-related peptide, CGRP) и субстанция P, участвуют в передаче и модуляции болевых сигналов и описаны в механизмах периферической сенсибилизации. Механистические исследования боли показывают, что усиление активности CGRP и субстанция-Pопосредованных путей сопровождает хронизацию боли, включая висцеральные болевые синдромы [2], что может способствовать поддержанию и усилению хронической тазовой боли даже при отсутствии очевидного механического повреждения.
Воспалительные процессы играют ключевую роль в формировании болевого ощущения при заболеваниях органов малого таза, включая эндометриоз и хроническую тазовую боль. При эндометриозе отмечается повышение уровней провоспалительных цитокинов и хемокинов (например, ИЛ1β, ИЛ6, ИЛ8) в перитонеальной жидкости, что отражает активность воспалительной реакции в очагах поражения и местную активацию иммунных компонентов [3]. Эти медиаторы участвуют в поддержании воспаления и способны усиливать чувствительность периферических ноцицепторов. Хотя некоторые исследования демонстрируют повышенные уровни ИЛ6 при эндометриозе, прямая связь между концентрациями ИЛ6 и ФНОα и субъективной интенсивностью боли остается предметом обсуждения в научной литературе, что отражает сложную и многокомпонентную этиологию ХТБ.
Окислительный стресс является важным компонентом как воспаления, так и боли. Избыток свободных радикалов повреждает клетки и может стимулировать синтез простагландинов через активацию циклооксигеназы. В обзоре Dominguez и соавт., опубликованном в 2020 г., показано, что хроническое воспаление в условиях повышенного оксидативного стресса вызывает патологическую сенсибилизацию периферических и центральных болевых путей, что способствует поддержанию длительного болевого состояния [4]. Таким образом, дисбаланс окислительных процессов способен усиливать болевой синдром и поддерживать хронизацию боли.
Гормональный фон женщины влияет на восприятие боли. Эстрадиол способен модулировать чувствительность сенсорных путей, включая влияние на болевые рецепторы, такие как TRPV1, что подтверждается экспериментальными моделями боли с участием эстрадиола [5]. В таких моделях эстрадиол усиливает сенсибилизацию ноцицепторов и повышает болевую реакцию, что может способствовать большей чувствительности к боли у женщин в определенные фазы цикла. Эстрогены также участвуют в регуляции нейротрофических факторов, которые могут опосредовать изменения в болевой чувствительности, однако прямые механизмы их действия в тканях малого таза у женщин с хронической тазовой болью требуют дальнейшего изучения.
Висцеральная боль органов малого таза может распространяться на соматические структуры нижней части живота и тазового дна через механизм висцеросоматической конвергенции, при котором ноцицептивные импульсы от внутреннего органа сходятся с соматическими. Это способствует распространению боли за пределы первичного источника. Висцеросоматическая конвергенция также объясняет усиление мышечного тонуса и появление боли в миофасциальных структурах, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга. Это было продемонстрировано в ряде клинических исследований, где у женщин с ХТБ выявляли миофасциальную дисфункцию, пониженный порог болевой чувствительности и многочисленные триггерные точки, а также региональную сенситизацию вне области первичного очага боли. У пациентов с эндометриоз‑ассоциированной ХТБ такие признаки встречались значительно чаще, чем у здоровых участниц, и были независимы от наличия активных эндометриоидных очагов при лапароскопии [6].
Центральная сенситизация – феномен усиленной возбудимости центральной нервной системы, включающий усиление передачи ноцицептивных сигналов, расширение рецептивных полей и снижение порога боли – признана ключевой составляющей хронизации боли при ХТБ и эндометриозе. Наличие центральной сенситизации у пациентов с ХТБ подтверждается разнообразными методами оценки, включая клинические показатели, количественное сенсорное тестирование (Quantitative sensory testing, QST) и опросники, такие как Опросник центральной сенситизации (Central Sensitization Inventory). Ряд исследований демонстрирует, что у значительной части пациентов с эндометриоз‑ассоциированной болью наблюдаются признаки центральной сенситизации, которые коррелируют с тяжестью болевых симптомов и функциональными нарушениями [7].
Миофасциальные компоненты боли, такие как триггерные точки и спазм тазового дна, часто выявляются у пациентов с ХТБ и считаются значимым фактором, способствующим развитию и поддержанию периферической сенситизации и боли. Такие проявления миофасциальной боли могут оказывать влияние на центральную обработку болевых сигналов, поддерживая или усиливая процессы центральной сенситизации [8].
Нейропатический компонент боли может возникать в результате повреждения или дисфункции периферических нервов таза, особенно при предшествующих хирургических вмешательствах, воспалительных процессах или травмах. Это может сопровождаться сенсорными расстройствами и элементами нейропатической боли, усиливая общую тяжесть клинической картины боли. Такой компонент часто рассматривается в рамках комплексной оценки ХТБ, наряду с ноцицептивной и ноципластической (central sensitization) составляющими [9].
Эмоционально‑аффективные компоненты болевого опыта при хронической боли вовлекают не только сенсорные пути, но и высшие уровни обработки в центральной нервной системе, включая структуры, связанные с регуляцией эмоций и мотивации. В многочисленных исследованиях показано, что амигдала, передняя поясная кора и другие лимбические структуры участвуют в восприятии и эмоциональной оценке болевых стимулов, а их активность коррелирует с субъективным уровнем боли и эмоциональным дистрессом у пациентов с хроническими болевыми синдромами.
Клинические исследования также демонстрируют, что ухудшение антиноцицептивной модуляции, включающей эндогенные опиоиды и GABA‑ергические пути, связано с усилением болевого восприятия и повышенной эмоциональной реактивностью при хронических болях. Так, обзорные работы по механизмам центральной сенситизации подчеркивают значимую роль опиоидной и GABA‑передачи в подавлении ноцицепции, а дисфункция этих систем может усугублять хронический болевой синдром через усиление тревожных и депрессивных реакций пациентов. Концептуально подтверждается нейробиологическими данными, хотя прямые клинические измерения в конкретных структурах требуют дальнейшего изучения.
Согласно результатам систематического обзора и метаанализа, опубликованного J. Nogueira Neto и соавт. в 2025 г., женщины с хронической тазовой болью имеют значительно повышенную распространенность тревожных расстройств по сравнению с общей популяцией, при этом распространенность депрессивных симптомов также была выше, хотя вариабельнее между исследованиями. В этом метаанализе диапазоны распространенности тревожности среди женщин с ХТБ составляли примерно 22,8–79,0%, а депрессии – 14,0–56,9% в различных включенных исследованиях, причем хронический болевой синдром ассоциировался с увеличенной вероятностью развития тревожных состояний [10].
В кросс‑секционном исследовании M. Magariños López и соавт. 2022 г., включавшем женщин с ХТБ, было показано, что значительная часть пациенток демонстрирует высокие уровни тревожности и депрессивных симптомов, а также другие психологические характеристики, такие как катастрофизация боли. Это отражает тесную взаимосвязь между эмоциональным дистрессом и болевым опытом [11].
Эти данные согласуются с выводами более общих исследований по хронической боли (включая широкий спектр болевых состояний), согласно которым примерно 40% взрослых с хронической болью имеют клинически значимые симптомы тревоги и депрессии, а женщины и пациенты с ноципластическими механизмами боли оказываются особенно подвержены психоэмоциональным сопутствующим симптомам [12].
Литература
1. Song SY, Jung YW, Shin W et al. EndometriosisRelated Chronic Pelvic Pain. Biomedicines. 2023.
2. Schou WS, Ashina S, Amin FM, Goadsby PJ, Ashina M. Calcitonin generelated peptide and pain: a systematic review. J Headache Pain. 2017.
3. Teixeira de Andrade V, Nácul AP, Rodrigues Dos Santos B et al. Circulating and peritoneal fluid interleukin6 levels and gene expression in pelvic endometriosis. Exp Ther Med. 2017.
4. Hendrix J, Nijs J, Ickmans K et al. The interplay between oxidative stress, exercise, and pain in health and disease: potential role of autonomic regulation and epigenetic mechanisms. Antioxidants (Basel). 2020.
5. Schou W, Nagy I, Qiao S et al. Estradiol increases TRPV1 expression and sensitizes nociceptors in female rats. Endocrinology. 2017.
6. Phan VT, Stratton P, Tandon HK et al. Widespread myofascial dysfunction and sensitisation in women with endometriosis-associated chronic pelvic pain: A cross-sectional study. Eur J Pain. 2021.
7. Gentles A, Goodwin E, Bedaiwy Y, Marshall N, Yong PJ. Nociplastic Pain in Endometriosis: A Scoping Review. J Clin Med. 2024.
8. Phan VT, Stratton P, Tandon HK et al. Widespread myofascial dysfunction and sensitisation in women with endometriosis‑associated chronic pelvic pain: a cross‑sectional study. European Journal of Pain. 2021.
9. Gentles A, Goodwin E, Bedaiwy Y, Marshall N, Yong PJ. Nociplastic pain in endometriosis: a scoping review. Journal of Clinical Medicine. 2024.
10. Nogueira Neto J, Brito AI da C, Nogueira MB et al. Prevalence of depression and anxiety in women with chronic pelvic pain: a systematic review and meta‑analysis. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2025.
11. Magariños López M, Lobato Rodríguez MJ, Menéndez García Á et al. Psychological profile in women with chronic pelvic pain. Journal of Clinical Medicine. 2022.
12. Aaron RV, Ravyts SG, Carnahan ND et al. Prevalence of depression and anxiety among adults with chronic pain: a systematic review and meta‑analysis. JAMA Network Open. 2025.
