Современные взгляды на механизмы аутоиммунного тиреоидита

К основным аутоиммунным тиреопатиям относят хронический лимфоцитарный или аутоиммунный тиреоидит – АИТ (тиреоидит Хашимото) и диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса). АИТ является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, характеризующимся увеличением ее объема, лимфоцитарной инфильтрацией паренхимы и наличием антител, специфичных к антигенам щитовидной железы. Не исключена фенотипическая трансформация болезни Грейвса в АИТ, несмотря на некоторые отличия в их патогенезе и клинической картине ^{[1, 2]}. Иногда АИТ и болезнь Грейвса позиционируют как аутоиммунные состояния щитовидной железы с «противоположными полюсами одной болезни». За последнее десятилетие АИТ является одним из самых распространенных патологий щитовидной железы, а его заболеваемость составляет до 1,5 случая на 1 тыс. человек – это до 7,5% мирового населения, с преобладанием заболевания среди женщин ^{[3, 4].} Хронический лимфоцитарный тиреоидит относится к органоспецифичному аутоиммунному заболеванию в регионах с достаточным содержанием йода. АИТ приводит к хроническому воспалению ткани щитовидной железы и может сопровождаться гипотиреозом примерно у 25% пациентов. В зависимости от уровня свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и клинических проявлений дефицит гормонов щитовидной железы может протекать на субклиническом уровне или с явными типичными симптомами. Наличие усталости, непереносимости холода, увеличения массы тела могут быть результатом генерализованного снижения обменных процессов или накопления матричных гликоаминогликанов в интерстициальном пространстве. Симптомы гипотиреоза, вызванного гипертиреозом, становятся наиболее явными в пожилом возрасте, с его дебютом в возрасте от 40 до 60 лет ^{[1, 5, 6].}